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¿Cómo se comporta el potencial de acción a través de una rama de una neurona?

¿Cómo se comporta el potencial de acción a través de una rama de una neurona?


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A medida que el potencial de acción viaja en la dendrita hacia el cuerpo celular, encontrará muchas ramas. ¿Qué pasa en la sucursal? ¿Qué hace que vaya al cuerpo celular en lugar de otras dendritas?

Además, a medida que el potencial de acción viaja desde el axón a sus ramas, ¿va solo a una o todas las terminales? Si va a un solo terminal, ¿cómo se decide a qué terminal tiene que ir?


¡Impresionante pregunta! ¡Gracias por preguntarme y darme la motivación para mirar hacia atrás en la literatura para aumentar mi propia comprensión!

Quiero señalar un problema de semántica antes de comenzar. Solo para evitar confusiones, seguiré el ejemplo de algunos de los expertos más conocidos en este campo y distinguiré los picos dendríticos de los potenciales de acción. La principal diferencia es que un pico de voltaje en una dendrita o espina dendrítica experimentará atenuación (esencialmente un debilitamiento del pico) a medida que se propaga hacia el cuerpo celular, y es distinto de la respuesta de voltaje de todo o nada de un potencial de acción. . En general, se acepta que los potenciales de acción se inician en el axón (montículo) porque es allí donde los picos dendríticos y somáticos finalmente se sumarán para disparar la respuesta de voltaje de todo o nada. Solo quiero aclarar lo que quiero decir con pico dendrítico cuando lo uso durante esta explicación.

¿Qué pasa en la sucursal? Entonces, para responder a su primera pregunta, tiene toda la razón en que cuando ocurre un pico dendrítico, ese pico encontrará múltiples puntos de ramificación a lo largo de la dendrita a medida que avanza hacia el soma. Cuando una espiga se propaga a un punto de ramificación, las propiedades de las ramas determinan qué sucede con la espiga. Una propiedad importante se denomina relación geométrica (GR). Esta propiedad fue descrita por Goldstein y Rall en 1974 (manuscrito aquí para revisión https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1334570/) y La esencia de la ecuación es que la atenuación de la espiga depende del diámetro de la rama de la que proviene la espiga y de la rama a la que se dirige. El concepto detrás de esto se llama desajuste de impedancia, pero es complejo y no entraré en él. Solo sepa que la propagación de picos es favorable desde una rama grande a una pequeña, pero es no favorable de una rama pequeña a una rama grande. Si desea leer más sobre este concepto, le recomendaría el artículo de Goldstein y Rall mencionado anteriormente y el capítulo 14 del libro de texto "Dendrites" de Spruston, Stuart y Hausser.

Además, la presencia de fugas o canales activados por voltaje en esa rama puede determinar qué tan bien se propagará el pico o cuánta atenuación ocurrirá. Este es un concepto más fácil de comprender porque la idea es esencialmente que más canales se abren cuando el pico pasa a través de esa rama, más carga se filtra a través de la membrana y causa la atenuación del pico.

Todas las preguntas sobre preferencia de flujo Para intentar responder a todas sus otras preguntas a la vez, nada realmente fuerza el pico hacia el soma o hacia un terminal axón específico. Hay cambios dinámicos en el potencial de membrana que pueden evitar la propagación de los picos por una rama o la propagación del potencial de acción en una determinada dirección (por ejemplo, que no se cree que los potenciales de acción se propaguen del axón al soma debido a la hiperpolarización y la inactivación prolongada del sodio canales en el área que acaba de disparar, evitando lo que se llama retropropagación en ese momento en particular).

Creo que leer un poco sobre la teoría del cable neuronal también podría ser de ayuda con esta pregunta. Este enlace es a un PDF que ofrece una explicación bastante breve de este concepto https://nanohub.org/resources/20112/download/Lecture1_Passive_Conduction.pdf. Este es un campo bastante pesado en matemáticas, ¡así que ten cuidado si las matemáticas no son tu materia favorita!


Doctrina de la neurona

La doctrina de la neurona se basó en una serie de observaciones que culminaron en el concepto de neurona como la única unidad independiente del sistema nervioso. Se desprende del trabajo descrito anteriormente que varios investigadores importantes sentaron las bases importantes para la doctrina de las neuronas. Jan Purkinje, Gabriel Valentin, Robert Remak y Robert Bentley Todd hicieron importantes contribuciones entre 1836 y 1845. Sin embargo, ninguno de estos científicos formuló directamente la doctrina de las neuronas. Casi medio siglo después, Wilhelm His, Fridtjof Nansen y Auguste Forel publicaron de forma independiente documentos que anticipaban la doctrina de la neurona en un lapso de un año (1886-1887). Curiosamente, estos tres investigadores infirieron conclusiones similares a pesar de diferentes metodologías como la degeneración retrógrada, el desarrollo de células nerviosas y la biología marina. Así, mientras Kölliker se atribuye el mérito de defender el trabajo de Cajal después de 1889 y Waldeyer publicó la doctrina de la neurona en 1891, está claro que en el desarrollo de la neurohistología en el siglo XIX, estos científicos anteriores jugaron un papel crucial.


¿Qué sucede cuando el potencial de acción alcanza el retículo sarcoplásmico?

Las estructuras responsables de acoplar esta excitación a la contracción. están los túbulos T y retículo sarcoplásmico (SR). Como un potencial de acción viaja a lo largo del túbulo T, las cisternas terminales cercanas abren sus canales de liberación de calcio dependientes del voltaje, lo que permite que el Ca 2 + se difunda en el sarcoplasma.

Además, ¿cómo resulta el potencial de acción en la contracción muscular? A Contracción muscular Se activa cuando un Potencial de acción Viaja a lo largo de los nervios hasta el Músculos. Contracción muscular comienza cuando el sistema nervioso genera una señal. Cuando la señal del sistema nervioso llega a la unión neuromuscular, la neurona motora libera un mensaje químico.

Además, ¿qué sucede cuando un potencial de acción alcanza una unión neuromuscular?

Cuando un El potencial de acción alcanza una unión neuromuscular., hace que se libere acetilcolina en esta sinapsis. La acetilcolina se une a los receptores nicotínicos concentrados en la placa motora terminal, un área especializada de la membrana postsináptica de la fibra muscular.


Los lóbulos frontales

Randolph F.Helfrich, Robert T. Knight, en Manual de neurología clínica, 2019

Revisando la doctrina de las neuronas

La doctrina de la neurona es uno de los fundamentos de la neurociencia moderna y establece que la neurona individual constituye la unidad estructural y funcional del SNC (Golgi, 1906). La doctrina fue conceptualizada por primera vez por Golgi en el siglo XIX y luego recibió una multitud de apoyo experimental, incluido el trabajo seminal de Hubel y Wiesel (1962) y Barlow (1953), quienes sugirieron que las neuronas individuales son altamente selectivas y solo están sintonizadas para características muy específicas. Si bien las primeras grabaciones solo se hicieron a partir de una o unas pocas neuronas a la vez, la neurociencia moderna permitió a los científicos registrar de decenas a cientos de neuronas simultáneamente. Una observación intrigante fue que un número sorprendente de neuronas muestreadas al azar codificaba aspectos relevantes para la tarea. Por ejemplo, varios estudios de microelectrodos que registran la corteza prefrontal sugirieron que alrededor del 90% de las células registradas están activas durante una o más épocas de tareas (Warden y Miller, 2007 Watanabe y Funahashi, 2007 Barak et al., 2010 Stokes et al., 2013 ). ¿Fueron estos grupos simplemente afortunados de haber tomado muestras de poblaciones muy activas en tareas, o esta actividad de la población realmente apoya el procesamiento cognitivo?

En una explicación teóricamente diferente de Golgi o Barlow, Hebb y otros sugirieron que los ensamblajes neuronales podrían constituir la unidad funcional del sistema nervioso (Hebb, 1949). Esta noción ha recibido un apoyo experimental sustancial en los últimos años al aprovechar al máximo las grabaciones a gran escala y los métodos novedosos para analizar las interacciones de la red y la codificación de información basada en la población (Quian Quiroga y Panzeri, 2009 Yuste, 2015 Eichenbaum, 2017). Con respecto a la corteza prefrontal, se ha demostrado repetidamente que la mayoría de las neuronas muestreadas al azar son tareas activas y que el mismo grupo de neuronas exhibe alteraciones altamente dependientes del contexto en sus tasas de activación (Warden y Miller, 2007 Meyers et al., 2008 Mante et al. ., 2013 Rigotti et al., 2013 Stokes et al., 2013). Si bien la información sobre todos los aspectos relevantes para la tarea se podía decodificar de la población en todo momento durante la tarea, las neuronas individuales mostraban patrones complejos, que no podían explicarse mediante una suma lineal de dos variables relevantes para la tarea (Meyers et al., 2008 Barak et al., 2010 Rigotti et al., 2013). Estos hallazgos apoyaron fuertemente la hipótesis de que los ensamblajes celulares son la unidad funcional del cerebro y codifican información en representaciones neuronales de alta dimensión (Fusi et al., 2016). Se han reportado hallazgos similares en la corteza inferotemporal de macacos o el hipocampo en roedores (Eichenbaum, 2017). A pesar de la evidencia sustancial de la codificación basada en la población en roedores y primates, la investigación de una sola unidad humana todavía se centra en gran medida en neuronas individuales y en cómo responden a un aspecto de tarea específico (Fried et al., 2014 Kamiński et al., 2017 Kornblith et al. al., 2017 Mormann et al., 2017).


¿Cómo se comporta el potencial de acción a través de una rama de una neurona? - biología

¿Qué se abre primero en respuesta a un estímulo umbral?

Canales de Na + dependientes de voltaje

¿Qué caracteriza la despolarización, la primera fase del potencial de acción?

El potencial de membrana cambia de un valor negativo a un valor positivo.

¿Qué caracteriza la repolarización, la segunda fase del potencial de acción?

Una vez que la membrana se despolariza a un valor máximo de +30 mV, se repolariza a su valor de reposo negativo de -70 mV.

¿Qué evento desencadena la generación de un potencial de acción?

El potencial de membrana debe despolarizarse desde el voltaje en reposo de -70 mV hasta un valor umbral de -55 mV.

¿Cuál es el primer cambio que se produce en respuesta a un estímulo umbral?

Los canales de Na + activados por voltaje cambian de forma y sus puertas de activación se abren.

¿Qué tipo de conducción tiene lugar en los axones amielínicos?

Un potencial de acción se auto-regenera porque __________.

Las corrientes despolarizantes establecidas por la afluencia de Na + fluyen por el axón y desencadenan un potencial de acción en el siguiente segmento.

¿Por qué la regeneración del potencial de acción ocurre en una dirección, en lugar de en dos direcciones?

Las puertas de inactivación de los canales de Na + activados por voltaje se cierran en el nodo, o segmento, que acaba de disparar un potencial de acción.

¿Cuál es la función de la vaina de mielina?

La vaina de mielina aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción desde el segmento inicial hasta las terminales del axón.

¿Qué cambios se producen en los canales de Na + y K + activados por voltaje en el pico de despolarización?

Las puertas de inactivación de los canales de Na + dependientes de voltaje se cierran, mientras que las puertas de activación de los canales de K + dependientes de voltaje se abren.

¿En qué tipo de axón será más rápida la velocidad de conducción del potencial de acción?

Axones mielinizados de mayor diámetro

Los iones se distribuyen de manera desigual a través de la membrana plasmática de todas las células. Esta distribución de iones crea una diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana. ¿Cuál es el nombre que se le da a esta diferencia de potencial?

Potencial de membrana en reposo (RMP)

¿Los iones de sodio y potasio pueden difundirse a través de las membranas plasmáticas de todas las células debido a la presencia de qué tipo de canal?

En promedio, el potencial de membrana en reposo es de -70 mV. ¿Qué te dice el signo y la magnitud de este valor?

La superficie interior de la membrana plasmática tiene una carga mucho más negativa que la superficie exterior.

La membrana plasmática es mucho más permeable al K + que al Na +. ¿Por qué?

Hay muchos más canales de fuga de K + que de Na + en la membrana plasmática.

El potencial de membrana en reposo depende de dos factores que influyen en la magnitud y dirección de la difusión de Na + y K + a través de la membrana plasmática. Identifica estos dos factores.


Conjunto de tarjetas flash compartidas

La diferencia de carga de voltaje entre el interior y el exterior de la membrana. Tal membrana se denomina polarizada.

en la membrana plasmática permiten que los iones fluyan a través de la membrana

¿Cuáles son los 2 tipos de canales iónicos?

Pasiva: no separada, permite la fuga de iones en ambos sentidos, estos siempre están abiertos.

Ligando: los canales se abren cuando se une el neurotransmisor apropiado (puertas de sodio / pot.).

Activado por voltaje: los canales responden a cambios en el potencial de membrana

El proceso de producción de potenciales de acción.

Maceta. las compuertas se abren y la membrana se vuelve altamente permeable a los iones K +.

-Interior pierde posiciones hacia afuera, y afuera de la membrana gana pos. cargar.

La membrana responderá a otro estímulo, pero el umbral del estímulo es más alto que para una neurona en reposo, lo que corresponde al período de repolarización.

requiere un estímulo más fuerte para completar la restauración del potencial de reposo original.

debe ser un estímulo umbral si desencadena la despolarización. Un estímulo más fuerte no hará ninguna diferencia, la propagación se producirá si el umbral.

En las fibras recubiertas de mielina, la mielina actúa como aislante y no conduce un potencial de acción. La despolarización salta de un nodo de Ranvier a otro. Dado que todo el nuerón no tiene que despolarizarse, se conserva la energía.

El potencial de acción lo llevan las corrientes locales.

Las fibras nerviosas de mayor diámetro, siempre meilinadas, tienen fuertes bombas iónicas y períodos refractarios cortos. Velocidades de hasta 130 m / seg. Exhiba siempre saltatatioin. Encontrado donde la velocidad es importante

1. Aferentes que conectan receptores sensoriales que advierten al cuerpo del peligro para el SNC

2. Eferentes que hacen algo al respecto.

Fibra nerviosa de diámetro medio, mielinizada, peridos refractarios largos. Velocidad alrededor de .5 m / seg.

1. la mayoría de las fibras sensoriales y motoras viscerales

Los nuerones en realidad no hacen contacto entre sí, el impulso se transmite desde la terminación azon de una a la terminación dendrita de otra.

Brecha física = hendidura sináptica.

Hendiduras pre y postsinápticas

neurona que transmite el impulso

nueron recibiendo el impulso

* El nuerón presináptico secreta un nuerotransmisor. La sustancia química se difunde a través de la hendidura sináptica donde tiene un efecto en la post..dendrita.

Si el nuerón presináptico es excitador, secreta un neurotransmisor químico que puede despolarizar la terminación dendrítica de postsináptica. Esa neurona cont. para transmitir ese impulso.

La despolarización se llama: potencial postsináptico excitador (EPSP).

libera un neurotransmisor químico inhibidor. Este chem. provoca un aumento en la polarización en reposo de la neurona postsináptica, aumentando así el nivel de estímulo umbral.

No existe una brecha física verdadera, sino canales proteicos directos que conectan el citosol de las dos neuronas, lo que da como resultado un acoplamiento eléctrico. Proporciona sincronización de la actividad neuronal, porque la transmisión de neurona a neurona es muy rápida. Se encuentra en regiones del cerebro que controlan movimientos estereotipados rápidos, por ejemplo, movimientos oculares.

Se refiere solo a los receptores. Los receptores no parecen tener períodos refractarios. El principio de todo o ninguno no se aplica, y los estímulos repetidos pueden aumentar la despolarización y la fuerza del estímulo transmitido a la terminación dendrítica de la neurona sensorial.

Los potenciales de acción no se producen en las dendritas cortas o en la membrana del pericarión. Corrientes eléctricas locales se establecen en el citosol de la dendrita o del cuerpo celular de la neurona.

- Después de la estimulación del umbral en las terminaciones dendríticas, las corrientes locales en el citosol llevan el mensaje a través de la dendrita al cuerpo celular. En la colina del axón, las corrientes locales, si el umbral, desencadenarán un potencial de acción, que luego recorre la longitud del axón como se describe. No todo o nada, depende de la fuerza.


¿Cómo acelera la mielinización el potencial de acción?

Lata de mielina muy aumentar la velocidad de impulsos eléctricos en las neuronas porque aísla el axón y ensambla grupos de canales de sodio dependientes de voltaje en nodos discretos a lo largo de su longitud. Mielina El daño provoca varias enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple.

Además, ¿qué afectará más a la velocidad de un potencial de acción? Hay varios factores que afectan la tasa y velocidad de un potencial de acción: Diámetro del axón: cuanto mayor es el diámetro de un axón, aumenta la velocidad y velocidad de conductancia ya que hay menos fugas de iones. 3. Temperatura: cuanto mayor sea la temperatura, más rápida será la conductancia.

Además, ¿cómo acelera la transmisión la vaina de mielina?

La mayoría de las fibras nerviosas están rodeadas por un aislante graso vaina llamado mielina, que actúa para acelerar impulsos. los vaina de mielina contiene rupturas periódicas llamadas nodos de Ranvier. Al saltar de un nodo a otro, el impulso puede viajar mucho más rápido que si tuviera que viajar a lo largo de toda la longitud de la fibra nerviosa.

¿Cómo aceleran los nodos de Ranvier la conducción?

Los nodos de Ranvier. Los nodos de Ranvier son huecos microscópicos que se encuentran dentro de los axones mielinizados. Su función es acelerar propagación de potenciales de acción a lo largo del axón vía saltatoria conducción. los Los nodos de Ranvier son los espacios entre el aislamiento de mielina de las células de Schwann que aíslan el axón de la neurona.


Información de soporte

S1 Fig. La correlación de la amplitud de aEPSC y la forma de onda entre las entradas convergentes no está asociada con cambios en la resistencia en serie.

Relacionado con la figura 2. (A, B) Los valores de la constante de tiempo de subida y de tiempo de caída están correlacionados entre las dos entradas (tiempo de subida: R 2 = 0,82, pag = 0,0018, constante de tiempo de caída: R 2 = 0,77, pag = 0,0042). Se muestran la línea de regresión lineal y el intervalo de confianza del 95% (área sombreada en gris). (C – E) La amplitud de aEPSC (C), los valores de tiempo de subida (D) y la constante de tiempo de caída (E) no se ven afectados por las diferencias en la resistencia en serie en el rango medido durante las grabaciones triples. Los datos subyacentes se pueden encontrar en S1 Data. aEPSC, EPSC asincrónica EPSC, corriente postsináptica excitadora.

S2 Fig. Intensidad de la señal de fluorescencia de SEP-GluA1 y SEP-GluA2 como un sustituto de las fuerzas postsinápticas.

Relacionado con la figura 2. (A) Ejemplos de trazos de registros de mEPSC (izquierda) e histograma de amplitud de mEPSC normalizados a la mediana (derecha) y ajustados por la función logarítmica normal (curva negra, R 2 = 0,99). (B-C) Imágenes representativas de dendritas de neuronas que expresan SEP-GluA1 (B, izquierda) o SEP-GluA2 (C, izquierda) y los histogramas correspondientes de intensidad integrada normalizada de puntos de fluorescencia SEP-GluA (derecha) ajustados por la función lognormal (curvas negras: SEP-GluA1, R 2 = 0,93 SEP-GluA2, R 2 = 0,98) (D) Distribuciones acumulativas de amplitudes de mEPSC normalizadas e intensidad de señal normalizada de puntos de fluorescencia de SEP-GluA1 y SEP-GluA2 individuales. Los datos subyacentes se pueden encontrar en S1 Data. GluA, subunidad del receptor AMPA EPSC, corriente postsináptica excitadora mEPSC, EPSC SEP en miniatura, pHluorina supereclíptica.

S3 Fig. Los cambios en la frecuencia de aEPSC no están correlacionados entre entradas estimuladas y no estimuladas.

Relacionado con la Fig. 4. Comparación del grado de cambio en la frecuencia de aEPSC antes y después de la aplicación de CS (1 Hz, 3 min) en sinapsis estimuladas versus no estimuladas. Los datos subyacentes se pueden encontrar en S1 Data. aEPSC, EPSC asincrónica CS, EPSC de estimulación condicionante, corriente postsináptica excitadora.

S4 Fig. La reducción uniforme de los receptores de AMPA postsinápticos depende del calcio.

Relacionado con la Fig. 4. (A) Trazos representativos que muestran eventos de mEPSC antes y después de la CS registrada desde una neurona de control (negra) o una neurona llena con BAPTA 10 mM (azul). (B) Gráficos de la amplitud de mEPSC antes y después de la CS para las neuronas de control (izquierda) y llenas de BAPTA (derecha). Los datos subyacentes se pueden encontrar en S1 Data. AMPA, ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico BAPTA, ácido 1,2-bis (o-aminofenoxi) etano-N, N, N ′, N′-tetraacético CS, estimulación acondicionadora EPSC, corriente postsináptica excitadora mEPSC, EPSC miniatura.

S5 Fig. Relación entre los cambios en la amplitud de EPSC, PPR y SEP-GluA2 en la intensidad de la señal.

Relacionado con la figura 5. Grabaciones individuales que muestran que el LTD de la amplitud de EPSC (columna izquierda) (A, B) está asociado con una disminución en la intensidad de fluorescencia de SEP-GluA2 (columna de la derecha), mientras que el LTP de la amplitud de EPSC (C) está asociado con una disminución de PPR (columna del medio). Los cambios opuestos en la intensidad de fluorescencia de PPR y SEP-GluA2 (D) están asociados con ningún cambio neto en la amplitud de EPSC. (E, F) Comparación del cambio de amplitud de EPSC frente al cambio de PPR (E) y el cambio de fluorescencia de SEP-GluA2 (F). Los datos subyacentes se pueden encontrar en S1 Data. EPSC, corriente postsináptica excitadora GluA, subunidad del receptor AMPA LTD, depresión a largo plazo LTP, PPR de potenciación a largo plazo, relación de pulso emparejado SEP, pHluorina supereclíptica.

S6 Fig. Propiedades electrofisiológicas de EPSC unitarias en conexiones recurrentes CA3-CA3.

Relacionado con la Fig. 6. (A) Resumen de la amplitud de EPSC, PPR, amplitud máxima de EPSC excluyendo fallas, tiempo de subida, constante de tiempo de decaimiento y latencia en el momento de la transfección a través de registros de células completas en neuronas CA3. (B) Izquierda: gráfico que muestra los valores máximos promedio de EPSC (amplitud máxima de EPSC excluyendo fallas) durante la primera y segunda sesiones de grabación de pinza de parche (norte = 10 pares CA3-CA3, prueba de rango con signo de pares emparejados de Wilcoxon). Tres paneles de la derecha: el procedimiento de transfección no produce cambios consistentes en el tiempo de subida, la constante de tiempo de caída y la latencia de las EPSC (norte = 10 pares, prueba de rango con signo de pares emparejados de Wilcoxon). Los datos subyacentes se pueden encontrar en S1 Data. CA3, Cornu Ammonis 3 EPSC, corriente postsináptica excitadora PPR, relación de pulsos emparejados.

S7 Fig. La inducción de LTD se asocia con un cambio constante en PPR, mientras que la inducción de LTP no se acompaña de cambios consistentes en PPR ni en la amplitud de sEPSC en conexiones recurrentes CA3 unitarias.

Relacionado con la figura 7. (A) Comparación del cambio de PPR con el PPR inicial (PPR0) para experimentos de LTD en ausencia o presencia de D-AP5 (LTD [sin D-AP5]: R 2 = 0,57, pag = 0,0115). (B) Comparación del cambio de PPR frente al cambio de amplitud de EPSC para experimentos de LTD en ausencia de D-AP5 (R 2 = 0,77, pag = 0,0042). Se muestran la regresión lineal y el intervalo de confianza del 95% (gris). (C) A la izquierda, trazos representativos que muestran corrientes sinápticas en la neurona postsináptica CA3 evocadas por un par de AP desencadenadas en la neurona presináptica CA3 (2-3 nA, intervalo de 50 ms), antes y 20 min después de la inducción de LTP. Derecha, resumen de la evolución temporal de la amplitud EPSC (norte = 8 pares de células). El cuadro sombreado en gris representa la inducción de LTP. (D) Izquierda, gráfico que muestra los valores de PPR antes y después de la inducción de LTP (norte = 10 pares de celdas, prueba de rango con signo de pares emparejados de Wilcoxon). Derecha, comparación del cambio de PPR versus PPR inicial (PPR0) (R 2 = 0,77, pag = 0,0096). Se muestran la regresión lineal y el intervalo de confianza del 95% (gris). (E) A la izquierda, trazas de ejemplo de sEPSC registradas de una neurona CA3 postsináptica antes (Pre-estimulación) y después (Post-estimulación) de la inducción de LTP. Medio, gráfico que muestra la amplitud de sEPSC antes y después de la inducción de LTP (sin tratar: norte = 7 pares de celdas, prueba de rango con signo de pares emparejados de Wilcoxon). Derecha, distribuciones acumulativas de amplitudes de sEPSC antes y después de la inducción de LTP. Los datos subyacentes se pueden encontrar en S1 Data. AP, potencial de acción CA3, Cornu Ammonis 3 D-AP5, D-2-amino-5-fosfonovalerato EPSC, corriente postsináptica excitadora LTD, depresión a largo plazo LTP, potenciación a largo plazo PPR, relación de pulso emparejado sEPSC, estimulación EPSC espontánea , estimulación.

Vídeo S1. Descarga secuencial del tinte FM para las dos entradas.

Relacionado con la figura 1. Las imágenes se obtuvieron cada 1 segundo. Después de una línea de base de 5 planos consecutivos, se administraron 600 AP en las células presinápticas a 10 Hz, lo que desencadenó la pérdida de fluorescencia de FM en los botones correspondientes a la entrada 1 (izquierda) o la entrada 2 (derecha). AP, potencial de acción.

Vídeo S2. Imágenes de la dinámica de vesículas sinápticas a lo largo del axón usando VGLUT1-pH.

Relacionado con la Fig. 3. Se obtuvieron imágenes de lapso de tiempo antes (línea de base) o después (20 min) de administrar la CS (180 AP a 1 Hz). Se obtuvieron planos consecutivos cada 1 segundo. Después de 15 planos consecutivos, se administraron 40 AP (videos de la izquierda y del medio) o 600 AP (video de la derecha) a 20 Hz para movilizar las vesículas presinápticas fácilmente liberables o la reserva total. AP, potencial de acción CS, pH de estimulación acondicionadora, pHluorina VGLUT1, transportador de glutamato vesicular 1.

Datos S1. Datos subyacentes y cifras de información de apoyo.


¿Cuáles son las etapas de acción potencial? (con imagenes)

Por lo general, las etapas del potencial de acción se resumen en cinco pasos, los dos primeros de los cuales son las fases de aumento y sobreimpulso. Los tres últimos pasos serían las fases de caída, suboscilación y recuperación. Algunas fuentes, ya sean fisiólogos o libros de texto, a veces incluyen una fase de reposo inicial antes de la fase ascendente al enumerar las etapas del potencial de acción, probablemente para ilustrar el status quo de la neurona antes de que comience el potencial de acción.

El potencial de acción es un evento que ocurre entre neuronas con el fin de enviar mensajes desde el cerebro a las diferentes partes del cuerpo, ya sea para acciones voluntarias o involuntarias. En el sentido más simple, el potencial de acción se puede describir como pulsos eléctricos cortos que se crean dentro del cuerpo celular de la neurona. Estos pulsos son causados ​​por el intercambio de iones positivos y negativos cuando los iones de sodio y potasio salen y entran al cuerpo celular. La "chispa" del intercambio, entonces, viaja por el axón, o la parte en forma de tallo de la neurona, hacia otra neurona, y el ciclo continúa. En muchos casos, cuando el cerebro necesita "enviar" muchos "mensajes", el potencial de acción puede ocurrir en una serie llamada "tren de picos".

Una neurona generalmente contiene iones de potasio cargados positivamente (+ K), mientras que los iones de sodio (+ Na), también cargados positivamente, residen en la periferia de las neuronas. Durante la fase de reposo, la neurona está inactiva y contiene un “potencial eléctrico” de -7- milivoltios (mV). Esta carga negativa es mantenida por la bomba de sodio-potasio de la neurona que introduce dos iones + K mientras saca tres iones + Na fuera de la membrana. Cuando el cerebro "envía" un mensaje, una cantidad significativa de iones + Na ingresa a la neurona y ocurren las etapas de aumento y sobrepaso del potencial de acción. En estas etapas, la neurona experimenta "despolarización" y se carga positivamente debido a la entrada de iones + Na.

La neurona alcanza la etapa de sobreimpulso cuando su carga positiva supera los 0 mV. Cuanto más cargada positivamente se vuelve la neurona, más canales de sodio comienzan a abrirse y más iones + Na se precipitan hacia adentro, lo que dificulta que la bomba de potasio-sodio saque los iones. Para dejar salir los iones positivos, los canales de potasio se abrirán tan pronto como se cierren los canales de sodio y tengan lugar las etapas descendente y de subconsumo del potencial de acción. En estas fases, la neurona experimenta "repolarización" y se vuelve más cargada negativamente, tanto que la carga llegará por debajo de -70 mV en las etapas de suboscilación, también conocidas como "hiperpolarización".

Después de que se cierran los canales de potasio y sodio, la bomba de sodio-potasio funciona de manera más eficaz para introducir iones + K y llevar a cabo iones + Na. En esta última etapa de recuperación, la neurona vuelve a su estado normal de -7 mV, hasta que ocurre otro episodio de potencial de acción. Es muy interesante saber que todas estas etapas del potencial de acción ocurren en tan solo dos milisegundos.


¿Cómo se comporta el potencial de acción a través de una rama de una neurona? - biología

Las fibras amielínicas conducen impulsos más rápido que las fibras mielinizadas.

En la esclerosis múltiple, las células que son el objetivo de un ataque autoinmune son las _________.

neuronas
células musculares
Células de Schwann
oligodendrocitos

Los anestésicos locales bloquean los canales de Na + activados por voltaje, pero no bloquean los canales iónicos activados mecánicamente. Los receptores sensoriales para el tacto (y la presión) responden a la deformación física de los receptores, lo que resulta en la apertura de canales iónicos específicos con apertura mecánica. ¿Por qué la inyección de un anestésico local en un dedo todavía causa una pérdida de la sensación del tacto del dedo?

El anestésico local evita que el Na + provoque la despolarización inicial de este receptor sensorial.
El anestésico local previene cualquier tipo de repolarización de este receptor sensorial.
La estimulación táctil de este receptor sensorial requiere que haya una apertura simultánea de los canales de Na + activados por voltaje y los canales iónicos activados mecánicamente.
La estimulación táctil de este receptor sensorial abrirá los canales iónicos con compuerta mecánica, pero los potenciales de acción aún no se inician porque la propagación de un potencial de acción requiere la apertura de canales de Na + activados por voltaje.

La estimulación táctil de este receptor sensorial abrirá los canales iónicos con compuerta mecánica, pero los potenciales de acción aún no se inician porque la propagación de un potencial de acción requiere la apertura de canales de Na + activados por voltaje.


Ver el vídeo: Potencial de acción. Fisiología nerviosa. Canales de sodio y potasio. Fisiología de Guyton u0026 Hall (Mayo 2022).