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¿Qué detiene la miosina durante la relajación muscular?

¿Qué detiene la miosina durante la relajación muscular?


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Entiendo que cuando el músculo está relajado, la tropomiosina bloquea los sitios de unión de la miosina en los filamentos de actina, lo que evita la contracción muscular. Sin embargo, lo que me preocupa es si los filamentos de miosina, dado que el ATP se encuentra en la fibra muscular, continúan tratando de unirse a la actina e hidrolizando el ATP ...

Entonces, ¿cómo se evita que los filamentos de misoína intenten unirse a la actina cuando el músculo está relajado, para detener la hidrólisis del ATP?


Se cree que la relajación del músculo esquelético de los vertebrados ocurre en ausencia de $ {Ca} ^ {2 +} $ como resultado de que la tropomiosina bloquea físicamente la unión de la miosina a la actina. Esta modelo de bloqueo estérico de relajación muscular predice que el subfragmento 1 de miosina (S-1) no se unirá a la actina en condiciones en las que se inhibe la tasa de ATPasa acto-S-1. [1]

Sin embargo, en un trabajo que cuestiona este modelo, se concluye que en ausencia de $ {Ca} ^ {2 +} $, La troponina-tropomiosina inhibe la actividad de la ATPasa al inhibir un paso cinético en el ciclo de hidrólisis de ATP, quizás $ P_i $ liberación.[2]


Esa es la respuesta simple, pero creo que una pequeña elaboración de los párrafos anteriores podría ayudar a agregar algo de sustancia: [2]

  • La contracción del músculo esquelético de los vertebrados es el resultado de una interacción cíclica de los filamentos gruesos de miosina con los filamentos delgados, compuestos principalmente de actina, troponina, y tropomiosina, haciendo que estos dos conjuntos de filamentos se deslicen uno al lado del otro. Este ciclo es impulsado por la hidrólisis del ATP por la miosina en una reacción que es activada por la actina.

  • Cuando el retículo sarcoplásmico baja el libre $ {Ca} ^ {2 +} $ concentración de $10^{-5}$ para $ <10 ^ {- 7} m $, cesa la contracción muscular y se inhibe la actividad asociada de miosina ATPasa activada por actina. Las proteínas troponina y tropomiosina son responsables de este efecto de $ {Ca} ^ {2 +} $ sobre la interacción entre miosina y actina.

  • A niveles de $ {Ca} ^ {2 +} $ lo suficientemente bajo como para causar relajación, la tropomiosina se coloca lejos desde el surco central del filamento de actina F donde parece que podría interferir con la unión del puente cruzado de miosina. Este trabajo estructural formó la base de la hipótesis del bloqueo estérico que sugiere que la relajación ocurre cuando la tropomiosina, en la posición "relajada", físicamente bloquea la unión del puente cruzado de miosina a la actina.

  • Las reconstrucciones tridimensionales a partir de micrografías de electrones han sugerido que el puente cruzado de miosina y la molécula de tropomiosina pueden estar en estrecho contacto entre sí en el filamento de actina, un requisito para un modelo de tipo de bloqueo estérico.

  • El modelo de bloqueo estérico predice que en ausencia de $ {Ca} ^ {2 +} $ el grado de asociación de S-11 debe ser mucho más débil con actina regulada que con actina no regulada. De hecho, en ausencia de $ {Ca} ^ {2 +} $, la unión de S-1 · ADP a actina regulada está fuertemente inhibida de manera cooperativa.

  • A niveles bajos de saturación del filamento de actina con S-1 · ADP, la unión de S-1 · ADP al filamento de actina regulado es aproximadamente $10^3$ veces más débil que a altos niveles de saturación.

  • Sin embargo, el hecho de que S-1 · ADP se una débilmente a actina regulada no prueba el modelo de bloqueo estérico ya que, en el músculo relajado, los puentes cruzados existen normalmente con ATP unido (o ADP · Pi) y no con ADP unido. Por lo tanto, el modelo de bloqueo estérico predice que la troponina-tropomiosina debería inhibir la unión de S-1 · ADP · Pi así como S-1 · ADP a actina regulada en ausencia de $ {Ca} ^ {2 +} $.

Usando mediciones de turbidez de flujo detenido, hemos medido previamente el efecto de $ {Ca} ^ {2 +} $ sobre la asociación de S-1 · ATP y S-1 · ADP · Pi con actina regulada. Sorprendentemente, en ausencia de $ {Ca} ^ {2 +} $, la constante de unión de S-1 · ATP o S-1 · ADP · Pi a actina regulada solo disminuyó al 56% del valor en presencia de $ {Ca} ^ {2 +} $ aunque la tasa de hidrólisis de ATP en las mismas condiciones se redujo al 6% de la tasa con $ {Ca} ^ {2 +} $ regalo. Estos datos sugieren, en desacuerdo con el modelo de bloqueo estérico, que la inhibición de la tasa de hidrólisis de ATP, en ausencia de $ {Ca} ^ {2 +} $, no es el resultado de la inhibición de la unión de S-1 a actina regulada.

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27065174/

2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1266292/#FN2


¿Qué detiene la miosina durante la relajación muscular? - biología

La secuencia de eventos que resulta en la contracción de una fibra muscular individual comienza con una señal (el neurotransmisor ACh) de la neurona motora que inerva esa fibra. La membrana local de la fibra se despolarizará a medida que ingresen los iones de sodio cargados positivamente (Na +), lo que desencadenará un potencial de acción que se propagará al resto de la membrana y se despolarizará, incluidos los túbulos T. Esto desencadena la liberación de iones de calcio (Ca ++) del almacenamiento en el retículo sarcoplásmico (SR). Entonces, el Ca ++ inicia la contracción, que es sostenida por ATP (Figura 1). Mientras los iones de Ca ++ permanezcan en el sarcoplasma para unirse a la troponina, que mantiene los sitios de unión a la actina "sin blindaje", y mientras haya ATP disponible para impulsar el ciclo del puente cruzado y la tracción de las hebras de actina por la miosina, la fibra muscular continuará acortándose hasta un límite anatómico.

Figura 1. Contracción de una fibra muscular. Se forma un puente cruzado entre la actina y las cabezas de miosina que desencadenan la contracción. Mientras los iones de Ca ++ permanezcan en el sarcoplasma para unirse a la troponina, y mientras haya ATP disponible, la fibra muscular seguirá acortándose.

La contracción muscular generalmente se detiene cuando termina la señalización de la neurona motora, que repolariza el sarcolema y los túbulos T, y cierra los canales de calcio dependientes de voltaje en el SR. Luego, los iones de Ca ++ se bombean de regreso al SR, lo que hace que la tropomiosina vuelva a proteger (o recubre) los sitios de unión en las hebras de actina. Un músculo también puede dejar de contraerse cuando se queda sin ATP y se fatiga (Figura 2).

Figura 2. Relajación de una fibra muscular. Los iones de Ca ++ se bombean de nuevo al SR, lo que hace que la tropomiosina vuelva a proteger los sitios de unión en las hebras de actina. Un músculo también puede dejar de contraerse cuando se queda sin ATP y se fatiga.

Los eventos moleculares del acortamiento de la fibra muscular ocurren dentro de los sarcómeros de la fibra (ver Figura 3). La contracción de una fibra muscular estriada se produce cuando los sarcómeros, dispuestos linealmente dentro de las miofibrillas, se acortan a medida que las cabezas de miosina tiran de los filamentos de actina.

La región donde se superponen los filamentos gruesos y delgados tiene un aspecto denso, ya que hay poco espacio entre los filamentos. Esta zona donde se superponen los filamentos delgados y gruesos es muy importante para la contracción muscular, ya que es el sitio donde comienza el movimiento de los filamentos. Los filamentos delgados, anclados en sus extremos por los discos Z, no se extienden completamente hacia la región central que solo contiene filamentos gruesos, anclados en sus bases en un punto llamado línea M. Una miofibrilla se compone de muchos sarcómeros que se extienden a lo largo de su longitud, por lo que las miofibrillas y las células musculares se contraen a medida que los sarcómeros se contraen.


Contracción y relajación de las fibras musculares

La secuencia de eventos que resulta en la contracción de una fibra muscular individual comienza con una señal (el neurotransmisor ACh) de la neurona motora que inerva esa fibra. La membrana local de la fibra se despolarizará a medida que ingresen los iones de sodio cargados positivamente (Na +), lo que desencadenará un potencial de acción que se propagará al resto de la membrana y se despolarizará, incluidos los túbulos T. Esto desencadena la liberación de iones de calcio (Ca ++) del almacenamiento en el retículo sarcoplásmico (SR). El Ca ++ entonces inicia la contracción, que es sostenida por ATP ([link]). Mientras los iones de Ca ++ permanezcan en el sarcoplasma para unirse a la troponina, que mantiene los sitios de unión a la actina "sin blindaje", y mientras haya ATP disponible para impulsar el ciclo del puente cruzado y la tracción de las hebras de actina por la miosina, la fibra muscular seguirá acortándose hasta un límite anatómico.

La contracción muscular generalmente se detiene cuando termina la señalización de la neurona motora, que repolariza el sarcolema y los túbulos T, y cierra los canales de calcio dependientes de voltaje en el SR. Luego, los iones de Ca ++ se bombean de regreso al SR, lo que hace que la tropomiosina vuelva a proteger (o recubre) los sitios de unión en las hebras de actina. Un músculo también puede dejar de contraerse cuando se queda sin ATP y se fatiga ([link]).

La liberación de iones de calcio inicia las contracciones musculares. Mire este video para obtener más información sobre la función del calcio. (a) ¿Qué son los “túbulos en T” y cuál es su función? (b) Describa cómo los sitios de unión a actina están disponibles para el puente cruzado con cabezas de miosina durante la contracción.

Los eventos moleculares del acortamiento de la fibra muscular ocurren dentro de los sarcómeros de la fibra (ver [enlace]). La contracción de una fibra muscular estriada se produce cuando los sarcómeros, dispuestos linealmente dentro de las miofibrillas, se acortan a medida que las cabezas de miosina tiran de los filamentos de actina.

La región donde se superponen los filamentos gruesos y delgados tiene un aspecto denso, ya que hay poco espacio entre los filamentos. Esta zona donde se superponen los filamentos delgados y gruesos es muy importante para la contracción muscular, ya que es el sitio donde comienza el movimiento de los filamentos. Los filamentos delgados, anclados en sus extremos por los discos Z, no se extienden completamente hacia la región central que solo contiene filamentos gruesos, anclados en sus bases en un punto llamado línea M. Una miofibrilla se compone de muchos sarcómeros que se extienden a lo largo de su longitud, por lo que las miofibrillas y las células musculares se contraen a medida que los sarcómeros se contraen.

El modelo de contracción del filamento deslizante

Cuando lo indica una neurona motora, una fibra del músculo esquelético se contrae cuando se tira de los filamentos delgados y luego se deslizan más allá de los filamentos gruesos dentro de los sarcómeros de la fibra. Este proceso se conoce como el modelo de filamento deslizante de contracción muscular ([enlace]). El deslizamiento solo puede ocurrir cuando los sitios de unión de miosina en los filamentos de actina quedan expuestos por una serie de pasos que comienzan con la entrada de Ca ++ en el sarcoplasma.

La tropomiosina es una proteína que se enrolla alrededor de las cadenas del filamento de actina y cubre los sitios de unión a la miosina para evitar que la actina se una a la miosina. La tropomiosina se une a la troponina para formar un complejo troponina-tropomiosina. El complejo troponina-tropomiosina evita que las “cabezas” de miosina se unan a los sitios activos de los microfilamentos de actina. La troponina también tiene un sitio de unión para los iones Ca ++.

Para iniciar la contracción muscular, la tropomiosina tiene que exponer el sitio de unión a la miosina en un filamento de actina para permitir la formación de puentes cruzados entre los microfilamentos de actina y miosina. El primer paso en el proceso de contracción es que el Ca ++ se una a la troponina para que la tropomiosina pueda deslizarse fuera de los sitios de unión en las hebras de actina. Esto permite que las cabezas de miosina se unan a estos sitios de unión expuestos y formen puentes cruzados. A continuación, las cabezas de miosina tiran de los filamentos delgados para deslizarlos más allá de los filamentos gruesos hacia el centro del sarcómero. Pero cada cabeza sólo puede tirar una distancia muy corta antes de alcanzar su límite y debe ser "re-amartillada" antes de que pueda tirar de nuevo, un paso que requiere ATP.

ATP y contracción muscular

Para que los filamentos delgados continúen deslizándose más allá de los filamentos gruesos durante la contracción muscular, las cabezas de miosina deben tirar de la actina en los sitios de unión, separarse, volver a ensamblar, adherirse a más sitios de ligadura, tirar, despegar, volver a ensamblar, etc. Este movimiento repetido se conoce como ciclo cruzado. Este movimiento de las cabezas de miosina es similar a los remos cuando un individuo rema un bote: la paleta de los remos (las cabezas de miosina) tira, se levantan del agua (se separan), se reposicionan (se vuelven a amartillar) y luego se sumergen nuevamente para tirar ([enlace]). Cada ciclo requiere energía, y la acción de las cabezas de miosina en los sarcómeros que tiran repetidamente de los filamentos delgados también requiere energía, que es proporcionada por ATP.

La formación de puentes cruzados ocurre cuando la cabeza de miosina se adhiere a la actina mientras que el difosfato de adenosina (ADP) y el fosfato inorgánico (PI) todavía están unidos a la miosina ([enlace]a, b). PAGI luego se libera, lo que hace que la miosina forme una unión más fuerte a la actina, después de lo cual la cabeza de la miosina se mueve hacia la línea M, tirando de la actina junto con ella. A medida que se tira de la actina, los filamentos se mueven aproximadamente 10 nm hacia la línea M. Este movimiento se llama golpe de poder, ya que el movimiento del filamento delgado ocurre en este paso ([link]C). En ausencia de ATP, la cabeza de miosina no se desprenderá de la actina.

Una parte de la cabeza de la miosina se adhiere al sitio de unión de la actina, pero la cabeza tiene otro sitio de unión para el ATP. La unión de ATP hace que la cabeza de miosina se separe de la actina ([link]D). Después de que esto ocurre, el ATP se convierte en ADP y PI por lo intrínseco ATPasa actividad de la miosina. La energía liberada durante la hidrólisis de ATP cambia el ángulo de la cabeza de miosina a una posición ladeada ([enlace]mi). La cabeza de miosina ahora está en posición para seguir moviéndose.

Cuando la cabeza de miosina está ladeada, la miosina está en una configuración de alta energía. Esta energía se gasta a medida que la cabeza de miosina se mueve a través de la carrera de potencia y, al final de la carrera de potencia, la cabeza de miosina se encuentra en una posición de baja energía. Sin embargo, después del golpe de potencia, se libera ADP, el puente cruzado formado todavía está en su lugar y la actina y la miosina se unen. Mientras el ATP esté disponible, se adhiere fácilmente a la miosina, el ciclo de puentes cruzados puede repetirse y la contracción muscular puede continuar.

Tenga en cuenta que cada filamento grueso de aproximadamente 300 moléculas de miosina tiene múltiples cabezas de miosina, y muchos puentes cruzados se forman y se rompen continuamente durante la contracción muscular. Multiplique esto por todos los sarcómeros en una miofibrilla, todas las miofibrillas en una fibra muscular y todas las fibras musculares en un músculo esquelético, y podrá comprender por qué se necesita tanta energía (ATP) para mantener el funcionamiento de los músculos esqueléticos. De hecho, es la pérdida de ATP lo que da como resultado el rigor mortis que se observa poco después de que alguien muere. Sin más producción de ATP posible, no hay ATP disponible para que las cabezas de miosina se desprendan de los sitios de unión de actina, por lo que los puentes cruzados permanecen en su lugar, causando rigidez en los músculos esqueléticos.

Fuentes de ATP

El ATP proporciona la energía necesaria para que se produzca la contracción muscular. Además de su papel directo en el ciclo de puentes cruzados, el ATP también proporciona la energía para las bombas de transporte activo de Ca ++ en la SR. La contracción muscular no ocurre sin cantidades suficientes de ATP. La cantidad de ATP almacenada en el músculo es muy baja, solo suficiente para impulsar unas pocas contracciones de segundos. A medida que se descompone, el ATP debe regenerarse y reemplazarse rápidamente para permitir una contracción sostenida. Hay tres mecanismos por los cuales se puede regenerar el ATP: metabolismo del fosfato de creatina, glucólisis anaeróbica y fermentación y respiración aeróbica.

Fosfato de creatina es una molécula que puede almacenar energía en sus enlaces fosfato. En un músculo en reposo, el exceso de ATP transfiere su energía a la creatina, produciendo ADP y fosfato de creatina. Esto actúa como una reserva de energía que se puede utilizar para crear rápidamente más ATP. Cuando el músculo comienza a contraerse y necesita energía, el fosfato de creatina transfiere su fosfato de regreso al ADP para formar ATP y creatina. Esta reacción es catalizada por la enzima creatina quinasa y ocurre muy rápidamente, por lo que el ATP derivado del fosfato de creatina potencia los primeros segundos de la contracción muscular. Sin embargo, el fosfato de creatina solo puede proporcionar aproximadamente 15 segundos de energía, momento en el que se debe utilizar otra fuente de energía ([enlace]).

A medida que se agota el ATP producido por el fosfato de creatina, los músculos recurren a la glucólisis como fuente de ATP. Glucólisis es un proceso anaeróbico (no dependiente de oxígeno) que descompone la glucosa (azúcar) para producir ATP; sin embargo, la glucólisis no puede generar ATP tan rápidamente como el fosfato de creatina. Por lo tanto, el cambio a la glucólisis da como resultado una tasa más lenta de disponibilidad de ATP para el músculo. El azúcar utilizado en la glucólisis puede ser proporcionado por la glucosa en sangre o metabolizando el glucógeno que se almacena en el músculo. La descomposición de una molécula de glucosa produce dos ATP y dos moléculas de ácido pirúvico, que se puede utilizar en la respiración aeróbica o cuando los niveles de oxígeno son bajos, se convierte en ácido láctico ([link]B).

Si hay oxígeno disponible, se usa ácido pirúvico en la respiración aeróbica. Sin embargo, si no hay oxígeno disponible, el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, que puede contribuir a la fatiga muscular. Esta conversión permite el reciclaje de la enzima NAD + de NADH, que es necesaria para que continúe la glucólisis. Esto ocurre durante el ejercicio extenuante cuando se necesitan grandes cantidades de energía pero no se puede suministrar suficiente oxígeno al músculo. La glucólisis en sí no se puede mantener durante mucho tiempo (aproximadamente 1 minuto de actividad muscular), pero es útil para facilitar ráfagas cortas de producción de alta intensidad. Esto se debe a que la glucólisis no utiliza la glucosa de manera muy eficiente, lo que produce una ganancia neta de dos ATP por molécula de glucosa y el producto final del ácido láctico, que puede contribuir a la fatiga muscular a medida que se acumula.

Respiración aeróbica es la descomposición de la glucosa u otros nutrientes en presencia de oxígeno (O2) para producir dióxido de carbono, agua y ATP. Aproximadamente el 95 por ciento del ATP requerido para los músculos en reposo o moderadamente activos es proporcionado por la respiración aeróbica, que tiene lugar en las mitocondrias. Los insumos para la respiración aeróbica incluyen glucosa que circula en el torrente sanguíneo, ácido pirúvico y ácidos grasos. La respiración aeróbica es mucho más eficiente que la glucólisis anaeróbica, y produce aproximadamente 36 ATP por molécula de glucosa frente a cuatro de la glucólisis. Sin embargo, la respiración aeróbica no se puede mantener sin un suministro constante de O2 al músculo esquelético y es mucho más lento ([link]C). Para compensar, los músculos almacenan una pequeña cantidad de exceso de oxígeno en proteínas llamadas mioglobina, lo que permite contracciones musculares más eficientes y menos fatiga. El entrenamiento aeróbico también aumenta la eficiencia del sistema circulatorio para que O2 puede suministrarse a los músculos durante períodos de tiempo más prolongados.

La fatiga muscular ocurre cuando un músculo ya no puede contraerse en respuesta a las señales del sistema nervioso. Las causas exactas de la fatiga muscular no se conocen por completo, aunque ciertos factores se han correlacionado con la disminución de la contracción muscular que se produce durante la fatiga. El ATP es necesario para la contracción muscular normal y, a medida que se reducen las reservas de ATP, la función muscular puede disminuir. Esto puede ser más un factor en la producción muscular breve e intensa que en esfuerzos sostenidos de menor intensidad. La acumulación de ácido láctico puede reducir el pH intracelular, lo que afecta la actividad de las enzimas y las proteínas. Los desequilibrios en los niveles de Na + y K + como resultado de la despolarización de la membrana pueden interrumpir el flujo de Ca ++ fuera del SR.Los períodos prolongados de ejercicio sostenido pueden dañar el SR y el sarcolema, lo que da como resultado una regulación deficiente del Ca ++.

La intensa actividad muscular da como resultado deuda de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno necesaria para compensar el ATP producido sin oxígeno durante la contracción muscular. Se requiere oxígeno para restaurar los niveles de ATP y fosfato de creatina, convertir el ácido láctico en ácido pirúvico y, en el hígado, para convertir el ácido láctico en glucosa o glucógeno. Otros sistemas utilizados durante el ejercicio también requieren oxígeno, y todos estos procesos combinados dan como resultado un aumento de la frecuencia respiratoria que se produce después del ejercicio. Hasta que se cumpla la deuda de oxígeno, la ingesta de oxígeno aumenta, incluso después de que se haya detenido el ejercicio.

Relajación de un músculo esquelético

La relajación de las fibras del músculo esquelético y, en última instancia, del músculo esquelético, comienza con la neurona motora, que deja de liberar su señal química, ACh, en la sinapsis en el NMJ. La fibra muscular se repolarizará, lo que cerrará las puertas en el SR donde se liberaba Ca ++. Las bombas impulsadas por ATP sacarán el Ca ++ del sarcoplasma de nuevo al SR. Esto da como resultado el "resguardo" de los sitios de unión de actina en los filamentos delgados. Sin la capacidad de formar puentes cruzados entre los filamentos delgados y gruesos, la fibra muscular pierde su tensión y se relaja.

Fuerza muscular

El número de fibras del músculo esquelético en un músculo dado está determinado genéticamente y no cambia. La fuerza muscular está directamente relacionada con la cantidad de miofibrillas y sarcómeros dentro de cada fibra. Los factores, como las hormonas y el estrés (y los esteroides anabólicos artificiales), que actúan sobre el músculo pueden aumentar la producción de sarcómeros y miofibrillas dentro de las fibras musculares, un cambio llamado hipertrofia, que da como resultado un aumento de masa y volumen en un músculo esquelético. Del mismo modo, la disminución del uso de un músculo esquelético produce atrofia, donde desaparece el número de sarcómeros y miofibrillas (pero no el número de fibras musculares). Es común que una extremidad enyesada muestre músculos atrofiados cuando se retira el yeso, y ciertas enfermedades, como la polio, muestran músculos atrofiados.

La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es un debilitamiento progresivo de los músculos esqueléticos. Es una de varias enfermedades denominadas colectivamente "distrofia muscular". La DMD es causada por la falta de la proteína distrofina, que ayuda a que los filamentos delgados de las miofibrillas se unan al sarcolema. Sin suficiente distrofina, las contracciones musculares hacen que el sarcolema se desgarre, provocando un influjo de Ca ++, lo que da lugar a daño celular y degradación de las fibras musculares. Con el tiempo, a medida que se acumula el daño muscular, se pierde masa muscular y se desarrollan mayores deterioros funcionales.

La DMD es un trastorno hereditario causado por un cromosoma X anormal. Afecta principalmente a los hombres y generalmente se diagnostica en la primera infancia. La DMD generalmente aparece primero como una dificultad con el equilibrio y el movimiento, y luego progresa a una incapacidad para caminar. Continúa progresando hacia arriba en el cuerpo desde las extremidades inferiores hasta la parte superior del cuerpo, donde afecta los músculos responsables de la respiración y la circulación. En última instancia, causa la muerte debido a una insuficiencia respiratoria, y los afectados no suelen vivir más allá de los 20 años.

Debido a que la DMD es causada por una mutación en el gen que codifica la distrofina, se pensó que la introducción de mioblastos sanos en los pacientes podría ser un tratamiento eficaz. Los mioblastos son las células embrionarias responsables del desarrollo muscular e, idealmente, portarían genes sanos que podrían producir la distrofina necesaria para la contracción muscular normal. Este enfoque no ha tenido éxito en gran medida en humanos. Un enfoque reciente ha implicado intentar estimular la producción de utrofina en el músculo, una proteína similar a la distrofina que puede asumir el papel de la distrofina y prevenir que ocurra el daño celular.

Revisión del capítulo

Un sarcómero es la porción contráctil más pequeña de un músculo. Las miofibrillas están compuestas por filamentos gruesos y delgados. Los filamentos gruesos están compuestos por la proteína miosina. Los filamentos delgados están compuestos por la proteína actina. La troponina y la tropomiosina son proteínas reguladoras.

La contracción muscular se describe mediante el modelo de contracción del filamento deslizante. La ACh es el neurotransmisor que se une en la unión neuromuscular (NMJ) para desencadenar la despolarización, y un potencial de acción viaja a lo largo del sarcolema para desencadenar la liberación de calcio de la SR. Los sitios de actina se exponen después de que Ca ++ ingresa al sarcoplasma desde su almacenamiento de SR para activar el complejo troponina-tropomiosina, de modo que la tropomiosina se aleja de los sitios. El puente cruzado de las cabezas de miposina que se acoplan a los sitios de unión de la actina es seguido por el "golpe de potencia", el deslizamiento de los filamentos delgados por filamentos gruesos. Los golpes de potencia funcionan con ATP. En última instancia, los sarcómeros, las miofibrillas y las fibras musculares se acortan para producir movimiento.

Preguntas sobre enlaces interactivos

La liberación de iones de calcio inicia las contracciones musculares. Mire este video para obtener más información sobre la función del calcio. (a) ¿Qué son los “túbulos en T” y cuál es su función? (b) Describa también cómo los sitios de unión de actina están disponibles para el puente cruzado con cabezas de miosina durante la contracción.

(a) Los túbulos T son extensiones hacia adentro del sarcolema que desencadenan la liberación de Ca ++ de SR durante un potencial de acción. (b) Ca ++ se une a la troponina, y esto desliza las varillas de tropomiosina lejos de los sitios de unión.

Preguntas de revisión

En el músculo relajado, el sitio de unión de la miosina en la actina está bloqueado por ________.

Según el modelo de filamento deslizante, los sitios de unión en la actina se abren cuando ________.

  1. los niveles de creatina fosfato aumentan
  2. Los niveles de ATP aumentan
  3. los niveles de acetilcolina aumentan
  4. los niveles de iones de calcio aumentan

La membrana celular de una fibra muscular se llama ________.

La relajación muscular ocurre cuando ________.

  1. Los iones de calcio se transportan activamente fuera del retículo sarcoplásmico.
  2. Los iones de calcio se difunden fuera del retículo sarcoplásmico.
  3. Los iones de calcio se transportan activamente al retículo sarcoplásmico.
  4. Los iones de calcio se difunden en el retículo sarcoplásmico.

Durante la contracción muscular, el puente transversal se desprende cuando ________.

  1. la cabeza de miosina se une a una molécula de ADP
  2. la cabeza de miosina se une a una molécula de ATP
  3. los iones de calcio se unen a la troponina
  4. los iones de calcio se unen a la actina

Los filamentos delgados y gruesos se organizan en unidades funcionales llamadas ________.

Preguntas de pensamiento crítico

¿Cómo se verían afectadas las contracciones musculares si las fibras del músculo esquelético no tuvieran túbulos en T?

Sin los túbulos T, la conducción del potencial de acción hacia el interior de la célula ocurriría mucho más lentamente, provocando retrasos entre la estimulación neural y la contracción muscular, lo que resultaría en contracciones más lentas y débiles.

¿Qué causa la apariencia estriada del tejido del músculo esquelético?

Las bandas A oscuras y las bandas I claras se repiten a lo largo de las miofibrillas, y la alineación de las miofibrillas en la célula hace que toda la célula parezca estriada.

¿Cómo se verían afectadas las contracciones musculares si el ATP se agotara por completo en una fibra muscular?

Sin ATP, las cabezas de miosina no pueden desprenderse de los sitios de unión a actina. Todos los puentes cruzados "atascados" dan como resultado rigidez muscular. En una persona viva, esto puede causar una condición como "calambres del escritor". En una persona recientemente muerta, resulta en rigor mortis.

Glosario


10.3 Contracción y relajación de las fibras musculares

La secuencia de eventos que resulta en la contracción de una fibra muscular individual comienza con una señal (el neurotransmisor ACh) de la neurona motora que inerva esa fibra. La membrana local de la fibra se despolarizará a medida que ingresen los iones de sodio cargados positivamente (Na +), lo que desencadenará un potencial de acción que se extenderá al resto de la membrana, que se despolarizará, incluidos los túbulos T. Esto desencadena la liberación de iones de calcio (Ca ++) del almacenamiento en el retículo sarcoplásmico (SR). Entonces, el Ca ++ inicia la contracción, que es sostenida por ATP (figura 10.8). Mientras los iones de Ca ++ permanezcan en el sarcoplasma para unirse a la troponina, que mantiene los sitios de unión a la actina "sin blindaje", y mientras haya ATP disponible para impulsar el ciclo del puente cruzado y la tracción de las hebras de actina por la miosina, la fibra muscular seguirá acortándose hasta un límite anatómico.

La contracción muscular generalmente se detiene cuando termina la señalización de la neurona motora, que repolariza el sarcolema y los túbulos T, y cierra los canales de calcio dependientes de voltaje en el SR. Luego, los iones de Ca ++ se bombean de regreso al SR, lo que hace que la tropomiosina vuelva a proteger (o recubre) los sitios de unión en las hebras de actina. Un músculo también puede dejar de contraerse cuando se queda sin ATP y se fatiga (Figura 10.9).

Enlace interactivo

La liberación de iones de calcio inicia las contracciones musculares. Mire este video para obtener más información sobre la función del calcio. (a) ¿Qué son los “túbulos en T” y cuál es su función? (b) Describa cómo los sitios de unión a actina están disponibles para el puente cruzado con cabezas de miosina durante la contracción.

Los eventos moleculares del acortamiento de la fibra muscular ocurren dentro de los sarcómeros de la fibra (ver Figura 10.10). La contracción de una fibra muscular estriada se produce cuando los sarcómeros, dispuestos linealmente dentro de las miofibrillas, se acortan a medida que las cabezas de miosina tiran de los filamentos de actina.

La región donde se superponen los filamentos gruesos y delgados tiene un aspecto denso, ya que hay poco espacio entre los filamentos. Esta zona donde se superponen los filamentos delgados y gruesos es muy importante para la contracción muscular, ya que es el sitio donde comienza el movimiento de los filamentos. Los filamentos delgados, anclados en sus extremos por los discos Z, no se extienden completamente hacia la región central que solo contiene filamentos gruesos, anclados en sus bases en un punto llamado línea M. Una miofibrilla se compone de muchos sarcómeros que se extienden a lo largo de su longitud, por lo que las miofibrillas y las células musculares se contraen a medida que los sarcómeros se contraen.

El modelo de contracción del filamento deslizante

Cuando lo indica una neurona motora, una fibra del músculo esquelético se contrae cuando se tira de los filamentos delgados y luego se deslizan más allá de los filamentos gruesos dentro de los sarcómeros de la fibra. Este proceso se conoce como el modelo de filamento deslizante de contracción muscular (Figura 10.10). El deslizamiento solo puede ocurrir cuando los sitios de unión de miosina en los filamentos de actina quedan expuestos por una serie de pasos que comienzan con la entrada de Ca ++ en el sarcoplasma.

La tropomiosina es una proteína que se enrolla alrededor de las cadenas del filamento de actina y cubre los sitios de unión a la miosina para evitar que la actina se una a la miosina. La tropomiosina se une a la troponina para formar un complejo troponina-tropomiosina. El complejo troponina-tropomiosina evita que las “cabezas” de miosina se unan a los sitios activos de los microfilamentos de actina. La troponina también tiene un sitio de unión para los iones Ca ++.

Para iniciar la contracción muscular, la tropomiosina tiene que exponer el sitio de unión a la miosina en un filamento de actina para permitir la formación de puentes cruzados entre los microfilamentos de actina y miosina. El primer paso en el proceso de contracción es que el Ca ++ se una a la troponina para que la tropomiosina pueda deslizarse fuera de los sitios de unión en las hebras de actina. Esto permite que las cabezas de miosina se unan a estos sitios de unión expuestos y formen puentes cruzados. A continuación, las cabezas de miosina tiran de los filamentos delgados para deslizarlos más allá de los filamentos gruesos hacia el centro del sarcómero. Pero cada cabeza sólo puede tirar una distancia muy corta antes de alcanzar su límite y debe ser "re-amartillada" antes de que pueda tirar de nuevo, un paso que requiere ATP.

ATP y contracción muscular

Para que los filamentos delgados continúen deslizándose más allá de los filamentos gruesos durante la contracción muscular, las cabezas de miosina deben tirar de la actina en los sitios de unión, separarse, volver a ensamblar, adherirse a más sitios de ligadura, tirar, despegar, volver a ensamblar, etc. Este movimiento repetido se conoce como ciclo cruzado. Este movimiento de las cabezas de miosina es similar a los remos cuando un individuo rema un bote: la paleta de los remos (las cabezas de miosina) tira, se levantan del agua (se separan), se reposicionan (se vuelven a amartillar) y luego se sumergen nuevamente para tirar (Figura 10.11). Cada ciclo requiere energía, y la acción de las cabezas de miosina en los sarcómeros que tiran repetidamente de los filamentos delgados también requiere energía, que es proporcionada por ATP.

La formación de puentes cruzados ocurre cuando la cabeza de miosina se adhiere a la actina mientras que el difosfato de adenosina (ADP) y el fosfato inorgánico (PI) todavía están unidas a la miosina (Figura 10.11a, b). PAGI luego se libera, lo que hace que la miosina forme una unión más fuerte a la actina, después de lo cual la cabeza de la miosina se mueve hacia la línea M, tirando de la actina junto con ella. A medida que se tira de la actina, los filamentos se mueven aproximadamente 10 nm hacia la línea M. Este movimiento se llama golpe de potencia, ya que el movimiento del filamento delgado ocurre en este paso (Figura 10.11C). En ausencia de ATP, la cabeza de miosina no se desprenderá de la actina.

Una parte de la cabeza de la miosina se adhiere al sitio de unión de la actina, pero la cabeza tiene otro sitio de unión para el ATP. La unión de ATP hace que la cabeza de miosina se separe de la actina (Figura 10.11D). Después de que esto ocurre, el ATP se convierte en ADP y PI por la actividad ATPasa intrínseca de la miosina. La energía liberada durante la hidrólisis de ATP cambia el ángulo de la cabeza de miosina a una posición ladeada (Figura 10.11mi). La cabeza de miosina ahora está en posición para seguir moviéndose.

Cuando la cabeza de miosina está ladeada, la miosina está en una configuración de alta energía. Esta energía se gasta a medida que la cabeza de miosina se mueve a través de la carrera de potencia y, al final de la carrera de potencia, la cabeza de miosina se encuentra en una posición de baja energía. Sin embargo, después del golpe de potencia, se libera ADP, el puente cruzado formado todavía está en su lugar y la actina y la miosina se unen. Mientras el ATP esté disponible, se adhiere fácilmente a la miosina, el ciclo de puentes cruzados puede repetirse y la contracción muscular puede continuar.

Tenga en cuenta que cada filamento grueso de aproximadamente 300 moléculas de miosina tiene múltiples cabezas de miosina, y muchos puentes cruzados se forman y se rompen continuamente durante la contracción muscular. Multiplique esto por todos los sarcómeros en una miofibrilla, todas las miofibrillas en una fibra muscular y todas las fibras musculares en un músculo esquelético, y podrá comprender por qué se necesita tanta energía (ATP) para mantener el funcionamiento de los músculos esqueléticos. De hecho, es la pérdida de ATP lo que da como resultado el rigor mortis que se observa poco después de que alguien muere. Sin más producción de ATP posible, no hay ATP disponible para que las cabezas de miosina se desprendan de los sitios de unión de actina, por lo que los puentes cruzados permanecen en su lugar, causando rigidez en los músculos esqueléticos.

Fuentes de ATP

El ATP proporciona la energía necesaria para que se produzca la contracción muscular. Además de su papel directo en el ciclo de puentes cruzados, el ATP también proporciona la energía para las bombas de transporte activo de Ca ++ en la SR. La contracción muscular no ocurre sin cantidades suficientes de ATP. La cantidad de ATP almacenada en el músculo es muy baja, solo suficiente para impulsar unas pocas contracciones de segundos. A medida que se descompone, el ATP debe regenerarse y reemplazarse rápidamente para permitir una contracción sostenida. Hay tres mecanismos por los cuales se puede regenerar el ATP: metabolismo del fosfato de creatina, glucólisis anaeróbica y fermentación y respiración aeróbica.

El fosfato de creatina es una molécula que puede almacenar energía en sus enlaces fosfato. En un músculo en reposo, el exceso de ATP transfiere su energía a la creatina, produciendo ADP y fosfato de creatina. Esto actúa como una reserva de energía que se puede utilizar para crear rápidamente más ATP. Cuando el músculo comienza a contraerse y necesita energía, el fosfato de creatina transfiere su fosfato de regreso al ADP para formar ATP y creatina. Esta reacción es catalizada por la enzima creatina quinasa y ocurre muy rápidamente, por lo que el ATP derivado del fosfato de creatina potencia los primeros segundos de la contracción muscular. Sin embargo, el fosfato de creatina solo puede proporcionar aproximadamente 15 segundos de energía, momento en el que se debe utilizar otra fuente de energía (figura 10.12).

A medida que se agota el ATP producido por el fosfato de creatina, los músculos recurren a la glucólisis como fuente de ATP. La glucólisis es un proceso anaeróbico (no dependiente de oxígeno) que descompone la glucosa (azúcar) para producir ATP; sin embargo, la glucólisis no puede generar ATP tan rápidamente como el fosfato de creatina. Por lo tanto, el cambio a la glucólisis da como resultado una tasa más lenta de disponibilidad de ATP para el músculo. El azúcar utilizado en la glucólisis puede ser proporcionado por la glucosa en sangre o metabolizando el glucógeno que se almacena en el músculo. La descomposición de una molécula de glucosa produce dos ATP y dos moléculas de ácido pirúvico, que se pueden utilizar en la respiración aeróbica o, cuando los niveles de oxígeno son bajos, se convierten en ácido láctico (figura 10.12).B).

Si hay oxígeno disponible, se usa ácido pirúvico en la respiración aeróbica. Sin embargo, si no hay oxígeno disponible, el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, lo que puede contribuir a la fatiga muscular. Esta conversión permite el reciclaje de la enzima NAD + de NADH, que es necesaria para que continúe la glucólisis. Esto ocurre durante el ejercicio extenuante cuando se necesitan grandes cantidades de energía pero no se puede suministrar suficiente oxígeno al músculo. La glucólisis en sí no se puede mantener durante mucho tiempo (aproximadamente 1 minuto de actividad muscular), pero es útil para facilitar ráfagas cortas de producción de alta intensidad. Esto se debe a que la glucólisis no utiliza la glucosa de manera muy eficiente, lo que produce una ganancia neta de dos ATP por molécula de glucosa y el producto final del ácido láctico, que puede contribuir a la fatiga muscular a medida que se acumula.

La respiración aeróbica es la descomposición de la glucosa u otros nutrientes en presencia de oxígeno (O2) para producir dióxido de carbono, agua y ATP. Aproximadamente el 95 por ciento del ATP requerido para los músculos en reposo o moderadamente activos es proporcionado por la respiración aeróbica, que tiene lugar en las mitocondrias. Los insumos para la respiración aeróbica incluyen glucosa que circula en el torrente sanguíneo, ácido pirúvico y ácidos grasos. La respiración aeróbica es mucho más eficiente que la glucólisis anaeróbica, y produce aproximadamente 36 ATP por molécula de glucosa frente a cuatro de la glucólisis. Sin embargo, la respiración aeróbica no se puede mantener sin un suministro constante de O2 al músculo esquelético y es mucho más lento (Figura 10.12C). Para compensar, los músculos almacenan una pequeña cantidad de exceso de oxígeno en proteínas llamadas mioglobina, lo que permite contracciones musculares más eficientes y menos fatiga. El entrenamiento aeróbico también aumenta la eficiencia del sistema circulatorio para que O2 puede suministrarse a los músculos durante períodos de tiempo más prolongados.

La fatiga muscular ocurre cuando un músculo ya no puede contraerse en respuesta a las señales del sistema nervioso. Las causas exactas de la fatiga muscular no se conocen por completo, aunque ciertos factores se han correlacionado con la disminución de la contracción muscular que se produce durante la fatiga. El ATP es necesario para la contracción muscular normal y, a medida que se reducen las reservas de ATP, la función muscular puede disminuir. Esto puede ser más un factor en la producción muscular breve e intensa que en esfuerzos sostenidos de menor intensidad. La acumulación de ácido láctico puede reducir el pH intracelular, lo que afecta la actividad de las enzimas y las proteínas. Los desequilibrios en los niveles de Na + y K + como resultado de la despolarización de la membrana pueden interrumpir el flujo de Ca ++ fuera del SR. Los períodos prolongados de ejercicio sostenido pueden dañar el SR y el sarcolema, lo que da como resultado una regulación deficiente del Ca ++.

La actividad muscular intensa da como resultado una deuda de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno necesaria para compensar el ATP producido sin oxígeno durante la contracción muscular. Se requiere oxígeno para restaurar los niveles de ATP y fosfato de creatina, convertir el ácido láctico en ácido pirúvico y, en el hígado, para convertir el ácido láctico en glucosa o glucógeno. Otros sistemas utilizados durante el ejercicio también requieren oxígeno, y todos estos procesos combinados dan como resultado un aumento de la frecuencia respiratoria que se produce después del ejercicio. Hasta que se cumpla la deuda de oxígeno, la ingesta de oxígeno aumenta, incluso después de que se haya detenido el ejercicio.

Relajación de un músculo esquelético

La relajación de las fibras del músculo esquelético y, en última instancia, del músculo esquelético, comienza con la neurona motora, que deja de liberar su señal química, ACh, en la sinapsis en el NMJ. La fibra muscular se repolarizará, lo que cerrará las puertas en el SR donde se liberaba Ca ++. Las bombas impulsadas por ATP sacarán el Ca ++ del sarcoplasma de nuevo al SR. Esto da como resultado el "resguardo" de los sitios de unión de actina en los filamentos delgados. Sin la capacidad de formar puentes cruzados entre los filamentos delgados y gruesos, la fibra muscular pierde su tensión y se relaja.

Fuerza muscular

El número de fibras del músculo esquelético en un músculo dado está determinado genéticamente y no cambia. La fuerza muscular está directamente relacionada con la cantidad de miofibrillas y sarcómeros dentro de cada fibra. Los factores, como las hormonas y el estrés (y los esteroides anabólicos artificiales), que actúan sobre el músculo pueden aumentar la producción de sarcómeros y miofibrillas dentro de las fibras musculares, un cambio llamado hipertrofia, que da como resultado un aumento de masa y volumen en un músculo esquelético. Del mismo modo, la disminución del uso de un músculo esquelético produce atrofia, donde desaparece el número de sarcómeros y miofibrillas (pero no el número de fibras musculares). Es común que una extremidad enyesada muestre músculos atrofiados cuando se retira el yeso, y ciertas enfermedades, como la polio, muestran músculos atrofiados.

Trastornos del.

Sistema muscular

La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es un debilitamiento progresivo de los músculos esqueléticos. Es una de varias enfermedades denominadas colectivamente "distrofia muscular". La DMD es causada por la falta de la proteína distrofina, que ayuda a que los filamentos delgados de las miofibrillas se unan al sarcolema. Sin suficiente distrofina, las contracciones musculares hacen que el sarcolema se desgarre, provocando un influjo de Ca ++, lo que da lugar a daño celular y degradación de las fibras musculares. Con el tiempo, a medida que se acumula el daño muscular, se pierde masa muscular y se desarrollan mayores deterioros funcionales.

La DMD es un trastorno hereditario causado por un cromosoma X anormal. Afecta principalmente a los hombres y generalmente se diagnostica en la primera infancia. La DMD generalmente aparece primero como una dificultad con el equilibrio y el movimiento, y luego progresa a una incapacidad para caminar. Continúa progresando hacia arriba en el cuerpo desde las extremidades inferiores hasta la parte superior del cuerpo, donde afecta los músculos responsables de la respiración y la circulación. En última instancia, causa la muerte debido a una insuficiencia respiratoria, y los afectados no suelen vivir más allá de los 20 años.

Debido a que la DMD es causada por una mutación en el gen que codifica la distrofina, se pensó que la introducción de mioblastos sanos en los pacientes podría ser un tratamiento eficaz. Los mioblastos son las células embrionarias responsables del desarrollo muscular e, idealmente, portarían genes sanos que podrían producir la distrofina necesaria para la contracción muscular normal. Este enfoque no ha tenido éxito en gran medida en humanos. Un enfoque reciente ha implicado intentar estimular la producción de utrofina en el músculo, una proteína similar a la distrofina que puede asumir el papel de la distrofina y prevenir que ocurra el daño celular.


Fuentes de ATP

El ATP proporciona la energía necesaria para que se produzca la contracción muscular. Además de su papel directo en el ciclo de puentes cruzados, el ATP también proporciona la energía para las bombas de transporte activo de Ca ++ en la SR. La contracción muscular no ocurre sin cantidades suficientes de ATP. La cantidad de ATP almacenada en el músculo es muy baja, solo suficiente para impulsar unas pocas contracciones de segundos. A medida que se descompone, el ATP debe regenerarse y reemplazarse rápidamente para permitir una contracción sostenida. Hay tres mecanismos por los cuales se puede regenerar el ATP: metabolismo del fosfato de creatina, glucólisis anaeróbica y fermentación y respiración aeróbica.

El fosfato de creatina es una molécula que puede almacenar energía en sus enlaces fosfato. En un músculo en reposo, el exceso de ATP transfiere su energía a la creatina, produciendo ADP y fosfato de creatina. Esto actúa como una reserva de energía que se puede utilizar para crear rápidamente más ATP. Cuando el músculo comienza a contraerse y necesita energía, el fosfato de creatina transfiere su fosfato de regreso al ADP para formar ATP y creatina. Esta reacción es catalizada por la enzima creatina quinasa y ocurre muy rápidamente, por lo que el ATP derivado del fosfato de creatina potencia los primeros segundos de la contracción muscular. Sin embargo, el fosfato de creatina solo puede proporcionar aproximadamente 15 segundos de energía, momento en el que se debe utilizar otra fuente de energía ([enlace]).


A medida que se agota el ATP producido por el fosfato de creatina, los músculos recurren a la glucólisis como fuente de ATP. La glucólisis es un proceso anaeróbico (no dependiente de oxígeno) que descompone la glucosa (azúcar) para producir ATP; sin embargo, la glucólisis no puede generar ATP tan rápidamente como el fosfato de creatina. Por lo tanto, el cambio a la glucólisis da como resultado una tasa más lenta de disponibilidad de ATP para el músculo. El azúcar utilizado en la glucólisis puede ser proporcionado por la glucosa en sangre o metabolizando el glucógeno que se almacena en el músculo. La descomposición de una molécula de glucosa produce dos ATP y dos moléculas de ácido pirúvico, que se pueden utilizar en la respiración aeróbica o, cuando los niveles de oxígeno son bajos, se convierten en ácido láctico ([enlace]B).

Si hay oxígeno disponible, se usa ácido pirúvico en la respiración aeróbica. Sin embargo, si no hay oxígeno disponible, el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, lo que puede contribuir a la fatiga muscular. Esta conversión permite el reciclaje de la enzima NAD + de NADH, que es necesaria para que continúe la glucólisis. Esto ocurre durante el ejercicio extenuante cuando se necesitan grandes cantidades de energía pero no se puede suministrar suficiente oxígeno al músculo. La glucólisis en sí no se puede mantener durante mucho tiempo (aproximadamente 1 minuto de actividad muscular), pero es útil para facilitar ráfagas cortas de producción de alta intensidad. Esto se debe a que la glucólisis no utiliza la glucosa de manera muy eficiente, lo que produce una ganancia neta de dos ATP por molécula de glucosa y el producto final del ácido láctico, que puede contribuir a la fatiga muscular a medida que se acumula.

La respiración aeróbica es la descomposición de la glucosa u otros nutrientes en presencia de oxígeno (O2) para producir dióxido de carbono, agua y ATP. Aproximadamente el 95 por ciento del ATP requerido para los músculos en reposo o moderadamente activos es proporcionado por la respiración aeróbica, que tiene lugar en las mitocondrias. Los insumos para la respiración aeróbica incluyen glucosa que circula en el torrente sanguíneo, ácido pirúvico y ácidos grasos. La respiración aeróbica es mucho más eficiente que la glucólisis anaeróbica, y produce aproximadamente 36 ATP por molécula de glucosa frente a cuatro de la glucólisis. Sin embargo, la respiración aeróbica no se puede mantener sin un suministro constante de O2 al músculo esquelético y es mucho más lento ([link]C). Para compensar, los músculos almacenan una pequeña cantidad de exceso de oxígeno en proteínas llamadas mioglobina, lo que permite contracciones musculares más eficientes y menos fatiga. El entrenamiento aeróbico también aumenta la eficiencia del sistema circulatorio para que O2 puede suministrarse a los músculos durante períodos de tiempo más prolongados.

La fatiga muscular ocurre cuando un músculo ya no puede contraerse en respuesta a las señales del sistema nervioso. Las causas exactas de la fatiga muscular no se conocen por completo, aunque ciertos factores se han correlacionado con la disminución de la contracción muscular que se produce durante la fatiga. El ATP es necesario para la contracción muscular normal y, a medida que se reducen las reservas de ATP, la función muscular puede disminuir. Esto puede ser más un factor en la producción muscular breve e intensa que en esfuerzos sostenidos de menor intensidad. La acumulación de ácido láctico puede reducir el pH intracelular, lo que afecta la actividad de las enzimas y las proteínas. Los desequilibrios en los niveles de Na + y K + como resultado de la despolarización de la membrana pueden interrumpir el flujo de Ca ++ fuera del SR. Los períodos prolongados de ejercicio sostenido pueden dañar el SR y el sarcolema, lo que da como resultado una regulación deficiente del Ca ++.

La actividad muscular intensa da como resultado una deuda de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno necesaria para compensar el ATP producido sin oxígeno durante la contracción muscular. Se requiere oxígeno para restaurar los niveles de ATP y fosfato de creatina, convertir el ácido láctico en ácido pirúvico y, en el hígado, para convertir el ácido láctico en glucosa o glucógeno. Otros sistemas utilizados durante el ejercicio también requieren oxígeno, y todos estos procesos combinados dan como resultado un aumento de la frecuencia respiratoria que se produce después del ejercicio. Hasta que se cumpla la deuda de oxígeno, la ingesta de oxígeno aumenta, incluso después de que se haya detenido el ejercicio.


¿Se requiere ATP para la contracción y relajación muscular?

ATP es fundamental para contracciones musculares porque rompe el puente cruzado de miosina-actina, liberando la miosina para el siguiente contracción.

¿Qué es la contracción y relajación de los músculos? Contracción muscular es la activación de sitios generadores de tensión dentro músculo fibras. La terminación de contracción muscular es seguido por relajación muscular, que es un retorno de la músculo fibras a su estado de generación de baja tensión. Contracciones musculares se puede describir en base a dos variables: longitud y tensión.

También la pregunta es, ¿cómo causa el ATP la relajación muscular?

Relajación de un esquelético Músculo ATP-bombas impulsadas voluntad mover Ca ++ fuera del sarcoplasma de nuevo al SR. Esto da como resultado el & ldquoreshielding & rdquo de los sitios de unión de actina en los filamentos delgados. Sin la capacidad de formar puentes cruzados entre los delgados y filamentos gruesos, el músculo la fibra pierde su tensión y se relaja.

¿Cómo se detiene una contracción muscular?

Contracción muscular generalmente se detiene cuando termina la señalización de la neurona motora, lo que repolariza el sarcolema y los túbulos T, y cierra los canales de calcio dependientes de voltaje en el SR. Luego, los iones de Ca ++ se bombean de regreso al SR, lo que hace que la tropomiosina vuelva a proteger (o recubre) los sitios de unión en las hebras de actina.


¿Qué detiene la miosina durante la relajación muscular? - biología

Actina
Los filamentos delgados consisten en moléculas de actina globulares en dos cadenas largas enrolladas una alrededor de la otra y cada molécula de actina tiene un sitio de unión para la miosina. La proteína tropomiosina se enrolla alrededor de los filamentos delgados y cubre los sitios de unión de la miosina. A intervalos regulares a lo largo del cable de tropomiosina se encuentran moléculas de troponina.

Miosina
Los filamentos gruesos consisten en haces de moléculas de miosina. Cada molécula de miosina está compuesta por dos cadenas de proteínas largas con una cabeza globular en un extremo. La cabeza de miosina se adhiere al sitio de unión en el filamento de actina. Además, se une al ATP, actuando como una enzima para transferir energía del ATP. La transferencia de energía cambia la forma de la cabeza de la miosina ("amartilla" el aparato).

Contracción
Cuando el músculo se contrae, las cabezas globulares de los filamentos gruesos de miosina se adhieren a los sitios de unión de los filamentos delgados de actina y los atraen entre sí. Dado que los filamentos delgados están anclados en la línea Z, el deslizamiento de los filamentos hace que cada sarcómero, y por lo tanto las fibras musculares, se acorten.

Acortamiento
El potencial de acción que viaja a lo largo de la célula nerviosa libera un mensajero químico (acetilcolina) que atraviesa la unión neuromuscular y despolariza la membrana de la fibra muscular de la misma manera que ocurre la despolarización en una célula nerviosa. Tras la despolarización, el retículo sarcoplásmico libera iones de calcio. Los iones de calcio se unen a la troponina, cambiando la forma del complejo troponina-tropomiosina de modo que se descubren los sitios de unión de la actina. Tan pronto como la miosina se une a la actina, la cabeza ladeada de la miosina libera la fibra de actina deslizándola. Una vez que se produce el potencial de acción en la fibra muscular, los procesos de excitación y acoplamiento tardan unos pocos milisegundos en producir un aumento de la tensión. La contracción máxima se produce en unos 10 ms en las fibras musculares rápidas y unos 100 ms en las fibras lentas.

Limpiar
Una vez que la acetilcolina inicia un potencial de acción en el retículo sarcoplásmico, es inactivada por una enzima. La fibra muscular se contraerá nuevamente solo si llega otra señal del nervio. Tan pronto como los iones de calcio fluyen hacia la célula muscular, la célula los bombea rápidamente de regreso a los sacos del retículo sarcoplásmico, utilizando la energía del ATP, y el complejo troponina-tropomiosina vuelve a su forma original bloqueando los sitios de unión de la actina.

Muerte
Cuando el corazón deja de latir, ni la glucosa ni el oxígeno llegan a las células. Sin una fuente de energía o un aceptor de electrones, la célula no puede bombear iones para polarizar la membrana, no puede producir ATP ni bombear iones de calcio. Sin flujo sanguíneo, el calcio se filtra hacia las células y los músculos se contraen hasta que se agota el suministro celular de ATP. Dado que los músculos no pueden relajarse sin ATP para desconectar la miosina de la actina, el cuerpo se vuelve flácido nuevamente solo cuando las proteínas musculares son digeridas por las enzimas lisosomales durante la descomposición.


¿Qué sucede durante la relajación muscular?

Relajación muscular. La contracción y relajación muscular son procesos dependientes de la energía que obtienen energía de la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP).

Además de lo anterior, ¿qué neurotransmisor provoca la relajación muscular? El mensaje químico, un neurotransmisor llamado acetilcolina, se une a los receptores en el exterior de la fibra muscular.

También hay que saber, ¿qué es la contracción y relajación de los músculos?

Contracción muscular es la activación de sitios generadores de tensión dentro músculo fibras. La terminación de contracción muscular es seguido por relajación muscular, que es un retorno de la músculo fibras a su estado de generación de baja tensión. Contracciones musculares se puede describir en base a dos variables: longitud y tensión.

Músculo relajado son un dúo de electro inglés formado en 2002 por Jarvis Cocker de Pulp y Jason Buckle. A principios de 2003, Músculo relajado comenzó a tocar en conciertos.


William Carroll

Poco después del momento de la muerte, el cuerpo se vuelve rígido. Esta rigidez es el resultado de un proceso bioquímico llamado Rigor Mortis, en latín "rigidez de la muerte". (1) Esta condición es común a todos los seres humanos fallecidos, pero es solo un estado temporal. El término argot "rígido", utilizado para referirse a una persona muerta, se origina en el rigor mortis. A las pocas horas del momento de la muerte, todos los músculos del cuerpo se contraen y permanecen contraídos durante un período de tiempo. Antes de poder explicar la causa biológica de esta condición, primero debo describir la estructura de los músculos y el proceso de contracción muscular.

Los músculos tienen muchos niveles diferentes, comenzando con las fibras musculares individuales. Las fibras musculares son una combinación de muchas células pero tienen estructuras similares a las de una célula individual. Los orgánulos que se encuentran en una célula normal también se encuentran en la fibra muscular, pero reciben diferentes nombres: la membrana plasmática es sarcolema, el retículo endoplásmico es el retículo sarcoplásmico, las mitocondrias son sarcosomas y el citoplasma se llama sarcoplasma. Las fibras musculares están compuestas por unidades de tejido llamadas sarcómeros. Los sarcómeros están conectados horizontalmente para extender la longitud de la fibra muscular. Los componentes de un sarcómero individual son un filamento grueso y delgado, miosina y actina, respectivamente. Los extremos de un sarcómero son lo que se llaman líneas Z. Las filas de actina se extienden desde estas líneas Z pero no se encuentran en el medio. Espaciados entre las filas de actina y no conectados a ninguna línea Z están los filamentos de miosina. Las hebras de actina adoptan una forma de doble hélice y están rodeadas por una hebra de proteína larga llamada tropomiosina manchada con varios complejos de proteínas pequeños llamados troponina. Debajo de la tropomiosina hay sitios activos de miosina, donde la miosina puede unirse a la actina. A lo largo de una hebra de miosina hay "cabezas" que sobresalen hacia la actina. La actina y la miosina son los actores centrales de la contracción muscular. (2)

La contracción muscular comienza en el cerebro con un impulso nervioso enviado por la médula espinal a una neurona motora. El potencial de acción iniciado en el cerebro se transmite a las fibras musculares a través de un axón donde se transporta a una unión neuromuscular. (2) La unión neuromuscular, también conocida como unión mioneural, libera acetilcolina cuando el potencial de acción alcanza la unión. Cuando la acetilcolina entra en contacto con receptores en la superficie de la fibra muscular, se abren varios canales transmembrana para permitir la entrada de iones de sodio. (3) Este influjo de iones de sodio crea un potencial de acción dentro de la fibra que desencadena una liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico.

Los iones de calcio se filtran a través de los sarcómeros y se unen a los complejos de troponina, provocando un cambio en la estructura de la tropomiosina y exponiendo los sitios de unión de la miosina en la actina. Sigue un "golpe de potencia", en el que las cabezas de miosina dejan caer el ADP y Pi, que mantienen las cabezas en una posición inclinada hacia atrás, y se mueven lateralmente moviendo así el filamento de actina al mismo tiempo. Finalmente, el ATP se une a las cabezas de miosina, separándose así de la actina. Al liberarse de la actina, el ATP se descompone en ADP y Pi, dando energía para devolver la miosina a su posición amartillada, renovando así el ciclo. (4)

La relajación de un músculo depende de la terminación del potencial de acción que comienza en la unión neuromuscular. Una enzima dentro de la fibra muscular destruye la acetilcolina, deteniendo así el potencial de acción que produce la acetilcolina. Por lo tanto, los iones de calcio ya no se liberan del retículo sarcoplásmico. De hecho, los iones de calcio ya sueltos se devuelven al retículo sarcoplásmico. Finalmente, la miosina y la actina son incapaces de unirse, por lo que se contraen, porque los sitios activos de la miosina necesitan iones calcio para estar expuestos. (2)

El suministro de ATP es fundamental en el proceso continuo de contracción muscular. El ATP se origina a partir de tres fuentes: el sistema de fosfágeno, el sistema de glucógeno-ácido láctico y la respiración aeróbica. En el sistema de fosfágeno, las células musculares almacenan un compuesto llamado fosfato de creatina para reponer el suministro de ATP rápidamente. La enzima creatina quinasa rompe el fosfato de este compuesto y el fosfato se agrega al ADP. Esta fuente de ATP solo puede mantener la contracción muscular durante 8 a 10 segundos. El glucógeno-ácido láctico utiliza el suministro de glucógeno de los músculos. A través del metabolismo anaeróbico, el glucógeno se descompone y crea ATP y el subproducto ácido láctico. Este método no requiere oxígeno y puede suministrar más ATP que el sistema de fosfágeno, pero ocurre a un ritmo más lento. Finalmente, la respiración aeróbica permite que la glucosa se descomponga en dióxido de carbono y agua en presencia de oxígeno. Los suministros de glucosa provienen de los músculos, el hígado, los alimentos y los ácidos grasos.Este método crea la mayor cantidad de ATP y durante períodos de tiempo prolongados, pero lleva más tiempo. (5)

Con toda la información sobre cómo funcionan los músculos, ahora es posible explicar el proceso detrás del rigor mortis. La muerte pone fin a la respiración aeróbica porque el sistema de circulación ha cesado. (6) Por lo tanto, los músculos dependen del fosfágeno y los métodos de metabolismo anaeróbico para adquirir ATP. Como se indicó anteriormente, estas fuentes solo proporcionan una pequeña cantidad de ATP. Esta falta de ATP impide que las cabezas de miosina se desprendan de la actina. Mientras tanto, los iones de calcio se escapan del líquido extracelular y del retículo sarcoplásmico, que es incapaz de recordar los iones, hacia la fibra muscular. (6) Los iones realizan su tarea como si el cuerpo estuviera vivo, desconectando la tropomiosina y la troponina de los sitios activos de la miosina. El músculo se contrae cuando la miosina cambia, pero la falta de ATP evita que se desprenda y el músculo permanece contraído. Tal proceso ocurre en todos los músculos a medida que el cuerpo se vuelve rígido.

El rigor mortis generalmente se establece dentro de las cuatro horas, primero en la cara y generalmente en los músculos más pequeños. El cuerpo alcanza la rigidez máxima en doce a cuarenta y ocho horas. Sin embargo, este tiempo puede variar debido a las condiciones ambientales; las condiciones más frías inhiben el rigor mortis. (1) El rigor mortis es solo una condición temporal. Durante el proceso, el cuerpo ha ido acumulando ácido láctico a través de la respiración anaeróbica. El ácido láctico reduce el pH de los músculos y deteriora la contracción de los músculos. (7) El cuerpo pierde su rigidez debido al deterioro de los músculos. En conclusión, el rigor mortis es el endurecimiento del cuerpo debido a la falta de ATP después de la muerte. Solo temporal, la condición es ambientalmente sensible y se cree que ocurre en todos los seres humanos adultos.


Relajación de un músculo esquelético

La relajación de las fibras del músculo esquelético y, en última instancia, del músculo esquelético, comienza con la neurona motora, que deja de liberar su señal química, ACh, en la sinapsis en el NMJ. La fibra muscular se repolarizará, lo que cerrará las puertas en el SR donde se liberaba Ca ++. Las bombas impulsadas por ATP sacarán el Ca ++ del sarcoplasma de nuevo al SR. Esto da como resultado el & ldquoreshielding & rdquo de los sitios de unión de actina en los filamentos delgados. Sin la capacidad de formar puentes cruzados entre los filamentos delgados y gruesos, la fibra muscular pierde su tensión y se relaja.


Contracción y relajación de las fibras musculares

La secuencia de eventos que resulta en la contracción de una fibra muscular individual comienza con una señal (el neurotransmisor ACh) de la neurona motora que inerva esa fibra. La membrana local de la fibra se despolarizará a medida que ingresen los iones de sodio cargados positivamente (Na +), lo que desencadenará un potencial de acción que se propagará al resto de la membrana y se despolarizará, incluidos los túbulos T. Esto desencadena la liberación de iones de calcio (Ca ++) del almacenamiento en el retículo sarcoplásmico (SR). Luego, el Ca ++ inicia la contracción, que es sostenida por ATP ((Figura)). Mientras los iones de Ca ++ permanezcan en el sarcoplasma para unirse a la troponina, que mantiene los sitios de unión a la actina "sin blindaje", y mientras haya ATP disponible para impulsar el ciclo del puente cruzado y la tracción de las hebras de actina por la miosina, la fibra muscular seguirá acortándose hasta un límite anatómico.

La contracción muscular generalmente se detiene cuando termina la señalización de la neurona motora, que repolariza el sarcolema y los túbulos T, y cierra los canales de calcio dependientes de voltaje en el SR. Luego, los iones de Ca ++ se bombean de regreso al SR, lo que hace que la tropomiosina vuelva a proteger (o recubre) los sitios de unión en las hebras de actina. Un músculo también puede dejar de contraerse cuando se queda sin ATP y se fatiga ((Figura)).

La liberación de iones de calcio inicia las contracciones musculares. Mire este video para obtener más información sobre la función del calcio. (a) ¿Qué son los “túbulos en T” y cuál es su función? (b) Describa cómo los sitios de unión a actina están disponibles para el puente cruzado con cabezas de miosina durante la contracción.

Los eventos moleculares del acortamiento de la fibra muscular ocurren dentro de los sarcómeros de la fibra (ver (Figura)). La contracción de una fibra muscular estriada se produce cuando los sarcómeros, dispuestos linealmente dentro de las miofibrillas, se acortan a medida que las cabezas de miosina tiran de los filamentos de actina.

La región donde se superponen los filamentos gruesos y delgados tiene un aspecto denso, ya que hay poco espacio entre los filamentos. Esta zona donde se superponen los filamentos delgados y gruesos es muy importante para la contracción muscular, ya que es el sitio donde comienza el movimiento de los filamentos. Los filamentos delgados, anclados en sus extremos por los discos Z, no se extienden completamente hacia la región central que solo contiene filamentos gruesos, anclados en sus bases en un punto llamado línea M. Una miofibrilla se compone de muchos sarcómeros que se extienden a lo largo de su longitud, por lo que las miofibrillas y las células musculares se contraen a medida que los sarcómeros se contraen.

El modelo de contracción del filamento deslizante

Cuando lo indica una neurona motora, una fibra del músculo esquelético se contrae cuando se tira de los filamentos delgados y luego se deslizan más allá de los filamentos gruesos dentro de los sarcómeros de la fibra. Este proceso se conoce como el modelo de filamento deslizante de contracción muscular ((Figura)). El deslizamiento solo puede ocurrir cuando los sitios de unión de miosina en los filamentos de actina quedan expuestos por una serie de pasos que comienzan con la entrada de Ca ++ en el sarcoplasma.

La tropomiosina es una proteína que se enrolla alrededor de las cadenas del filamento de actina y cubre los sitios de unión a la miosina para evitar que la actina se una a la miosina. La tropomiosina se une a la troponina para formar un complejo troponina-tropomiosina. El complejo troponina-tropomiosina evita que las “cabezas” de miosina se unan a los sitios activos de los microfilamentos de actina. La troponina también tiene un sitio de unión para los iones Ca ++.

Para iniciar la contracción muscular, la tropomiosina tiene que exponer el sitio de unión a la miosina en un filamento de actina para permitir la formación de puentes cruzados entre los microfilamentos de actina y miosina. El primer paso en el proceso de contracción es que el Ca ++ se una a la troponina para que la tropomiosina pueda deslizarse fuera de los sitios de unión en las hebras de actina. Esto permite que las cabezas de miosina se unan a estos sitios de unión expuestos y formen puentes cruzados. A continuación, las cabezas de miosina tiran de los filamentos delgados para deslizarlos más allá de los filamentos gruesos hacia el centro del sarcómero. Pero cada cabeza sólo puede tirar una distancia muy corta antes de alcanzar su límite y debe ser "re-amartillada" antes de que pueda tirar de nuevo, un paso que requiere ATP.

ATP y contracción muscular

Para que los filamentos delgados continúen deslizándose más allá de los filamentos gruesos durante la contracción muscular, las cabezas de miosina deben tirar de la actina en los sitios de unión, separarse, volver a ensamblar, adherirse a más sitios de ligadura, tirar, despegar, volver a ensamblar, etc. Este movimiento repetido se conoce como ciclo cruzado. Este movimiento de las cabezas de miosina es similar a los remos cuando un individuo rema un bote: la paleta de los remos (las cabezas de miosina) tira, se levantan del agua (se separan), se reposicionan (se vuelven a amartillar) y luego se sumergen nuevamente para tirar ((Figura)). Cada ciclo requiere energía, y la acción de las cabezas de miosina en los sarcómeros que tiran repetidamente de los filamentos delgados también requiere energía, que es proporcionada por ATP.

La formación de puentes cruzados ocurre cuando la cabeza de miosina se adhiere a la actina mientras que el difosfato de adenosina (ADP) y el fosfato inorgánico (PI) todavía están unidos a la miosina ((Figura)a, b). PAGI luego se libera, lo que hace que la miosina forme una unión más fuerte a la actina, después de lo cual la cabeza de la miosina se mueve hacia la línea M, tirando de la actina junto con ella. A medida que se tira de la actina, los filamentos se mueven aproximadamente 10 nm hacia la línea M. Este movimiento se llama golpe de potencia, ya que el movimiento del filamento delgado ocurre en este paso ((Figura)C). En ausencia de ATP, la cabeza de miosina no se desprenderá de la actina.

Una parte de la cabeza de la miosina se adhiere al sitio de unión de la actina, pero la cabeza tiene otro sitio de unión para el ATP. La unión de ATP hace que la cabeza de miosina se separe de la actina ((Figura)D). Después de que esto ocurre, el ATP se convierte en ADP y PI por la actividad ATPasa intrínseca de la miosina. La energía liberada durante la hidrólisis de ATP cambia el ángulo de la cabeza de miosina a una posición ladeada ((Figura)mi). La cabeza de miosina ahora está en posición para seguir moviéndose.

Cuando la cabeza de miosina está ladeada, la miosina está en una configuración de alta energía. Esta energía se gasta a medida que la cabeza de miosina se mueve a través de la carrera de potencia y, al final de la carrera de potencia, la cabeza de miosina se encuentra en una posición de baja energía. Sin embargo, después del golpe de potencia, se libera ADP, el puente cruzado formado todavía está en su lugar y la actina y la miosina se unen. Mientras el ATP esté disponible, se adhiere fácilmente a la miosina, el ciclo de puentes cruzados puede repetirse y la contracción muscular puede continuar.

Tenga en cuenta que cada filamento grueso de aproximadamente 300 moléculas de miosina tiene múltiples cabezas de miosina, y muchos puentes cruzados se forman y se rompen continuamente durante la contracción muscular. Multiplique esto por todos los sarcómeros en una miofibrilla, todas las miofibrillas en una fibra muscular y todas las fibras musculares en un músculo esquelético, y podrá comprender por qué se necesita tanta energía (ATP) para mantener el funcionamiento de los músculos esqueléticos. De hecho, es la pérdida de ATP lo que da como resultado el rigor mortis que se observa poco después de que alguien muere. Sin más producción de ATP posible, no hay ATP disponible para que las cabezas de miosina se desprendan de los sitios de unión de actina, por lo que los puentes cruzados permanecen en su lugar, causando rigidez en los músculos esqueléticos.

Fuentes de ATP

El ATP proporciona la energía necesaria para que se produzca la contracción muscular. Además de su papel directo en el ciclo de puentes cruzados, el ATP también proporciona la energía para las bombas de transporte activo de Ca ++ en la SR. La contracción muscular no ocurre sin cantidades suficientes de ATP. La cantidad de ATP almacenada en el músculo es muy baja, solo suficiente para impulsar unas pocas contracciones de segundos. A medida que se descompone, el ATP debe regenerarse y reemplazarse rápidamente para permitir una contracción sostenida. Hay tres mecanismos por los cuales se puede regenerar el ATP: metabolismo del fosfato de creatina, glucólisis anaeróbica y fermentación y respiración aeróbica.

El fosfato de creatina es una molécula que puede almacenar energía en sus enlaces fosfato. En un músculo en reposo, el exceso de ATP transfiere su energía a la creatina, produciendo ADP y fosfato de creatina. Esto actúa como una reserva de energía que se puede utilizar para crear rápidamente más ATP. Cuando el músculo comienza a contraerse y necesita energía, el fosfato de creatina transfiere su fosfato de regreso al ADP para formar ATP y creatina. Esta reacción es catalizada por la enzima creatina quinasa y ocurre muy rápidamente, por lo que el ATP derivado del fosfato de creatina potencia los primeros segundos de la contracción muscular. Sin embargo, el fosfato de creatina solo puede proporcionar aproximadamente 15 segundos de energía, momento en el que se debe utilizar otra fuente de energía ((Figura)).

A medida que se agota el ATP producido por el fosfato de creatina, los músculos recurren a la glucólisis como fuente de ATP. La glucólisis es un proceso anaeróbico (no dependiente de oxígeno) que descompone la glucosa (azúcar) para producir ATP; sin embargo, la glucólisis no puede generar ATP tan rápidamente como el fosfato de creatina. Por lo tanto, el cambio a la glucólisis da como resultado una tasa más lenta de disponibilidad de ATP para el músculo. El azúcar utilizado en la glucólisis puede ser proporcionado por la glucosa en sangre o metabolizando el glucógeno que se almacena en el músculo. La descomposición de una molécula de glucosa produce dos ATP y dos moléculas de ácido pirúvico, que se pueden utilizar en la respiración aeróbica o cuando los niveles de oxígeno son bajos, se convierten en ácido láctico ((Figura)B).

Si hay oxígeno disponible, se usa ácido pirúvico en la respiración aeróbica. Sin embargo, si no hay oxígeno disponible, el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, lo que puede contribuir a la fatiga muscular. Esta conversión permite el reciclaje de la enzima NAD + de NADH, que es necesaria para que continúe la glucólisis. Esto ocurre durante el ejercicio extenuante cuando se necesitan grandes cantidades de energía pero no se puede suministrar suficiente oxígeno al músculo. La glucólisis en sí no se puede mantener durante mucho tiempo (aproximadamente 1 minuto de actividad muscular), pero es útil para facilitar ráfagas cortas de producción de alta intensidad. Esto se debe a que la glucólisis no utiliza la glucosa de manera muy eficiente, lo que produce una ganancia neta de dos ATP por molécula de glucosa y el producto final del ácido láctico, que puede contribuir a la fatiga muscular a medida que se acumula.

La respiración aeróbica es la descomposición de la glucosa u otros nutrientes en presencia de oxígeno (O2) para producir dióxido de carbono, agua y ATP. Aproximadamente el 95 por ciento del ATP requerido para los músculos en reposo o moderadamente activos es proporcionado por la respiración aeróbica, que tiene lugar en las mitocondrias. Los insumos para la respiración aeróbica incluyen glucosa que circula en el torrente sanguíneo, ácido pirúvico y ácidos grasos. La respiración aeróbica es mucho más eficiente que la glucólisis anaeróbica, y produce aproximadamente 36 ATP por molécula de glucosa frente a cuatro de la glucólisis. Sin embargo, la respiración aeróbica no se puede mantener sin un suministro constante de O2 al músculo esquelético y es mucho más lento ((Figura)C). Para compensar, los músculos almacenan una pequeña cantidad de exceso de oxígeno en proteínas llamadas mioglobina, lo que permite contracciones musculares más eficientes y menos fatiga. El entrenamiento aeróbico también aumenta la eficiencia del sistema circulatorio para que O2 puede suministrarse a los músculos durante períodos de tiempo más prolongados.

La fatiga muscular ocurre cuando un músculo ya no puede contraerse en respuesta a las señales del sistema nervioso. Las causas exactas de la fatiga muscular no se conocen por completo, aunque ciertos factores se han correlacionado con la disminución de la contracción muscular que se produce durante la fatiga. El ATP es necesario para la contracción muscular normal y, a medida que se reducen las reservas de ATP, la función muscular puede disminuir. Esto puede ser más un factor en la producción muscular breve e intensa que en esfuerzos sostenidos de menor intensidad. La acumulación de ácido láctico puede reducir el pH intracelular, lo que afecta la actividad de las enzimas y las proteínas. Los desequilibrios en los niveles de Na + y K + como resultado de la despolarización de la membrana pueden interrumpir el flujo de Ca ++ fuera del SR. Los períodos prolongados de ejercicio sostenido pueden dañar el SR y el sarcolema, lo que da como resultado una regulación deficiente del Ca ++.

La actividad muscular intensa da como resultado una deuda de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno necesaria para compensar el ATP producido sin oxígeno durante la contracción muscular. Se requiere oxígeno para restaurar los niveles de ATP y fosfato de creatina, convertir el ácido láctico en ácido pirúvico y, en el hígado, para convertir el ácido láctico en glucosa o glucógeno. Otros sistemas utilizados durante el ejercicio también requieren oxígeno, y todos estos procesos combinados dan como resultado un aumento de la frecuencia respiratoria que se produce después del ejercicio. Hasta que se cumpla la deuda de oxígeno, la ingesta de oxígeno aumenta, incluso después de que se haya detenido el ejercicio.

Relajación de un músculo esquelético

La relajación de las fibras del músculo esquelético y, en última instancia, del músculo esquelético, comienza con la neurona motora, que deja de liberar su señal química, ACh, en la sinapsis en el NMJ. La fibra muscular se repolarizará, lo que cerrará las puertas en el SR donde se liberaba Ca ++. Las bombas impulsadas por ATP sacarán el Ca ++ del sarcoplasma de nuevo al SR. Esto da como resultado el "resguardo" de los sitios de unión de actina en los filamentos delgados. Sin la capacidad de formar puentes cruzados entre los filamentos delgados y gruesos, la fibra muscular pierde su tensión y se relaja.

Fuerza muscular

El número de fibras del músculo esquelético en un músculo dado está determinado genéticamente y no cambia. La fuerza muscular está directamente relacionada con la cantidad de miofibrillas y sarcómeros dentro de cada fibra. Los factores, como las hormonas y el estrés (y los esteroides anabólicos artificiales), que actúan sobre el músculo pueden aumentar la producción de sarcómeros y miofibrillas dentro de las fibras musculares, un cambio llamado hipertrofia, que da como resultado un aumento de masa y volumen en un músculo esquelético. Del mismo modo, la disminución del uso de un músculo esquelético produce atrofia, donde desaparece el número de sarcómeros y miofibrillas (pero no el número de fibras musculares). Es común que una extremidad enyesada muestre músculos atrofiados cuando se retira el yeso, y ciertas enfermedades, como la polio, muestran músculos atrofiados.

La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es un debilitamiento progresivo de los músculos esqueléticos. Es una de varias enfermedades denominadas colectivamente "distrofia muscular". La DMD es causada por la falta de la proteína distrofina, que ayuda a que los filamentos delgados de las miofibrillas se unan al sarcolema. Sin suficiente distrofina, las contracciones musculares hacen que el sarcolema se desgarre, provocando un influjo de Ca ++, lo que da lugar a daño celular y degradación de las fibras musculares. Con el tiempo, a medida que se acumula el daño muscular, se pierde masa muscular y se desarrollan mayores deterioros funcionales.

La DMD es un trastorno hereditario causado por un cromosoma X anormal. Afecta principalmente a los hombres y generalmente se diagnostica en la primera infancia. La DMD generalmente aparece primero como una dificultad con el equilibrio y el movimiento, y luego progresa a una incapacidad para caminar. Continúa progresando hacia arriba en el cuerpo desde las extremidades inferiores hasta la parte superior del cuerpo, donde afecta los músculos responsables de la respiración y la circulación. En última instancia, causa la muerte debido a una insuficiencia respiratoria, y los afectados no suelen vivir más allá de los 20 años.

Debido a que la DMD es causada por una mutación en el gen que codifica la distrofina, se pensó que la introducción de mioblastos sanos en los pacientes podría ser un tratamiento eficaz. Los mioblastos son las células embrionarias responsables del desarrollo muscular e, idealmente, portarían genes sanos que podrían producir la distrofina necesaria para la contracción muscular normal. Este enfoque no ha tenido éxito en gran medida en humanos. Un enfoque reciente ha implicado intentar estimular la producción de utrofina en el músculo, una proteína similar a la distrofina que puede asumir el papel de la distrofina y prevenir que ocurra el daño celular.

Revisión del capítulo

Un sarcómero es la porción contráctil más pequeña de un músculo. Las miofibrillas están compuestas por filamentos gruesos y delgados. Los filamentos gruesos están compuestos por la proteína miosina. Los filamentos delgados están compuestos por la proteína actina. La troponina y la tropomiosina son proteínas reguladoras.

La contracción muscular se describe mediante el modelo de contracción del filamento deslizante. La ACh es el neurotransmisor que se une en la unión neuromuscular (NMJ) para desencadenar la despolarización, y un potencial de acción viaja a lo largo del sarcolema para desencadenar la liberación de calcio de la SR. Los sitios de actina se exponen después de que Ca ++ ingresa al sarcoplasma desde su almacenamiento de SR para activar el complejo troponina-tropomiosina, de modo que la tropomiosina se aleja de los sitios. El puente cruzado de las cabezas de miposina que se acoplan a los sitios de unión de la actina es seguido por el "golpe de potencia", el deslizamiento de los filamentos delgados por filamentos gruesos. Los golpes de potencia funcionan con ATP. En última instancia, los sarcómeros, las miofibrillas y las fibras musculares se acortan para producir movimiento.

Preguntas sobre enlaces interactivos

La liberación de iones de calcio inicia las contracciones musculares. Mire este video para obtener más información sobre la función del calcio.(a) ¿Qué son los “túbulos en T” y cuál es su función? (b) Describa también cómo los sitios de unión de actina están disponibles para el puente cruzado con cabezas de miosina durante la contracción.

(a) Los túbulos T son extensiones hacia adentro del sarcolema que desencadenan la liberación de Ca ++ de SR durante un potencial de acción. (b) Ca ++ se une a la troponina, y esto desliza las varillas de tropomiosina lejos de los sitios de unión.

Preguntas de revisión

En el músculo relajado, el sitio de unión de la miosina en la actina está bloqueado por ________.

Según el modelo de filamento deslizante, los sitios de unión en la actina se abren cuando ________.

  1. los niveles de creatina fosfato aumentan
  2. Los niveles de ATP aumentan
  3. los niveles de acetilcolina aumentan
  4. los niveles de iones de calcio aumentan

La membrana celular de una fibra muscular se llama ________.

La relajación muscular ocurre cuando ________.

  1. Los iones de calcio se transportan activamente fuera del retículo sarcoplásmico.
  2. Los iones de calcio se difunden fuera del retículo sarcoplásmico.
  3. Los iones de calcio se transportan activamente al retículo sarcoplásmico.
  4. Los iones de calcio se difunden en el retículo sarcoplásmico.

Durante la contracción muscular, el puente transversal se desprende cuando ________.

  1. la cabeza de miosina se une a una molécula de ADP
  2. la cabeza de miosina se une a una molécula de ATP
  3. los iones de calcio se unen a la troponina
  4. los iones de calcio se unen a la actina

Los filamentos delgados y gruesos se organizan en unidades funcionales llamadas ________.

Preguntas de pensamiento crítico

¿Cómo se verían afectadas las contracciones musculares si las fibras del músculo esquelético no tuvieran túbulos en T?

Sin los túbulos T, la conducción del potencial de acción hacia el interior de la célula ocurriría mucho más lentamente, provocando retrasos entre la estimulación neural y la contracción muscular, lo que resultaría en contracciones más lentas y débiles.

¿Qué causa la apariencia estriada del tejido del músculo esquelético?

Las bandas A oscuras y las bandas I claras se repiten a lo largo de las miofibrillas, y la alineación de las miofibrillas en la célula hace que toda la célula parezca estriada.

¿Cómo se verían afectadas las contracciones musculares si el ATP se agotara por completo en una fibra muscular?

Sin ATP, las cabezas de miosina no pueden desprenderse de los sitios de unión a actina. Todos los puentes cruzados "atascados" dan como resultado rigidez muscular. En una persona viva, esto puede causar una condición como "calambres del escritor". En una persona recientemente muerta, resulta en rigor mortis.

Glosario


Ver el vídeo: Muscle Contraction - Cross Bridge Cycle, Animation. (Mayo 2022).