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¿Cuál es el propósito de vacunarse contra la rabia después de la exposición?

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Después de la exposición al virus, ya está dentro de usted y su sistema inmunológico comenzará a reconocerlo. Entonces, ¿la vacuna es solo una forma de iniciar este proceso para que el cuerpo pueda combatir la infección antes? ¿Es solo una forma de introducir mucho más antígeno en el sistema del que estaría presente solo unas pocas horas después de la exposición a partir de la replicación real del virus? ¿O el impulso proviene de los adyuvantes?


El virus de la rabia ingresa al cuerpo, generalmente por una picadura, y luego ingresa a los nervios que sigue hasta el cerebro. Una respuesta inmune a una primera exposición a un patógeno generalmente demora muchos días, quizás semanas, en desarrollarse hasta el punto en que es protectora. Esto suele ser incluso más lento cuando el patógeno está en los nervios, que están relativamente protegidos del sistema inmunológico, y cuando solo hay una pequeña cantidad de virus presente.

Después de la exposición a la rabia, las personas reciben dos tratamientos: se les administra inmunoglobulina antirrábica, que contiene anticuerpos preformados contra la rabia, y también se les administra la vacuna.

La inmunoglobulina antirrábica es la más importante. Proporciona protección inmediata, comenzando a los pocos minutos de la inyección. Si el virus aún no ha entrado en la célula nerviosa (lo que a menudo lleva bastante tiempo), esta globulina se unirá e inactivará todo, o casi todo, el virus.

Dar la vacuna también es una precaución adicional. Dará una respuesta más rápida, probablemente mucho más rápida, que el virus natural. Es posible que solo haya unos pocos virus de la rabia presentes, ¡solo se necesita uno! - y, por supuesto, el virus natural está haciendo todo lo que está a su alcance para evitar una fuerte respuesta inmune, mientras que la vacuna es lo contrario. Tiene grandes cantidades de antígeno y está optimizado para generar una fuerte respuesta inmune. (La vacuna contra la rabia después de la exposición se refuerza los días 3, 7 y 14 después de la primera dosis. Es un procedimiento de vacunación extremadamente agresivo que no se ve con ningún tratamiento de rutina). La vacuna podría generar una respuesta inmunitaria protectora en unos pocos días, mientras que el virus natural puede tardar un mes o nunca.

Si la inmunoglobulina antirrábica no atrapa todo el virus, o si lo bloquea temporalmente pero luego algunos se escapan, entonces la respuesta inmune inducida por la vacuna podría protegerlos.


La extraña historia de las vacunas y por qué la gente les teme

Una conversación con Meredith Wadman sobre la historia de las vacunas. La historia de estas vacunas que salvan vidas incluye fetos abortados, células arrebatadas y una teoría desacreditada que se niega a morir.

Vacuna contra la rabia

Una de las enfermedades más antiguas conocidas en el mundo, la rabia es causada por un virus, Lyssavirus, que causa inflamación del cerebro. Sin vacunación, la rabia tiene una tasa de mortalidad de más del 99 por ciento, pero se puede prevenir con la administración de la vacuna contra la rabia, desarrollada por primera vez en 1885, ya sea antes o justo después de la exposición.

Fotografía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

Jueves 26 de septiembre de 2019

Antes de las vacunas, millones de niños sufrían muertes horribles cada año a causa de enfermedades infecciosas como la tos ferina, la poliomielitis y el sarampión. Hoy, gracias a las vacunas, la mayoría de estas enfermedades han sido erradicadas. Sin embargo, personas en diferentes rincones del mundo están rechazando las vacunas. En los Estados Unidos, cada vez más padres se niegan a vacunar a sus hijos porque creen en una teoría desacreditada de que las vacunas causan autismo. Mientras tanto, en Pakistán y Afganistán, los trabajadores de la salud son atacados regularmente porque se cree que las vacunas son un complot occidental para hacer infértiles a los musulmanes.

En La carrera de las vacunas: ciencia, política y los costos humanos de vencer las enfermedades, Meredith Wadman investiga la ciencia innovadora que condujo a algunas de las vacunas más importantes y las batallas éticas e institucionales que se libraron por ellas. Hablando desde su casa en Arlington, Virginia, explica por qué los científicos ahora están de acuerdo en que no existe un vínculo entre las vacunas y el autismo, cómo los prisioneros fueron utilizados como conejillos de indias humanos para probar vacunas y cómo las células de una mujer sueca, conocida como Sra. X , fueron & mdasand todavía están & mdashhed para crear muchas de las vacunas & rsquos del mundo.

Según Robert Kennedy Jr., Donald Trump le pidió que presidiera una comisión de vacunas. Kennedy ha sido descrito como un "teórico de la conspiración de las vacunas". ¿Hay algún mérito científico en sus puntos de vista?

Me gustaría empezar haciendo una corrección. Lo que sucedió fue que Kennedy fue convocado a Trump Tower y se reunió con el presidente electo y un par de asesores durante aproximadamente una hora. Cuando salió, le dijo a la prensa que había sido designado para presidir una comisión de seguridad e integridad científica de las vacunas. En un par de horas, una portavoz de Trump dijo que esto no es definitivo y, además, es un comité de autismo. Ella no usó la palabra vacuna en absoluto. Y no está nada claro que a) esta comisión vaya a seguir adelante, yb) si lo hace, de qué se ocupará exactamente.

El hecho de que Trump haya transmitido temores sobre las vacunas es muy preocupante por un par de razones. Una es que Kennedy y otros "negacionistas de la vacuna", yo los llamaría, proponen una teoría completamente desacreditada. La noción de que las vacunas infantiles causan autismo se ha examinado desde todos los ángulos y se ha descubierto que no tiene fundamento. El hecho desafortunado es que el autismo se establece aproximadamente a la misma edad en que los niños reciben las vacunas infantiles, en los rangos de edad de uno a dos. Por supuesto, los padres dirán: "Mi hijo fue vacunado y luego contrajo autismo". Siento empatía por un padre que está luchando contra el autismo en un niño. Es algo terrible. Sin embargo, decenas de estudios científicos basados ​​en evidencia han analizado esta pregunta y no encontraron evidencia de que la vacuna MMR o cualquier otra vacuna infantil conduzca al autismo.

El aborto es otro tema candente en la actualidad. Pero sin él, no se habrían creado muchas vacunas. Cuéntenos sobre las celdas WI-38 y la extraordinaria historia de la Sra. X.

En 1962, en Suecia, una mujer con varios hijos y un marido no ideal decidió que no podía afrontar tener otro hijo. La Sra. X, la llamo I & rsquoll, estaba embarazada de casi cuatro meses cuando pudo abortar. Ese feto abortado fue diseccionado en el Instituto Karolinska en el laboratorio de un eminente virólogo llamado Sven Gard.

Mientras tanto, un joven biólogo llamado Leonard Hayflick del Instituto Wistar en Filadelfia había estado obteniendo en silencio fetos abortados en el Hospital de la Universidad de Pensilvania al otro lado de la calle. Hayflick se propuso crear una línea celular, un grupo de células autorreplicantes, a partir de los pulmones de un feto abortado, que pensó que serviría como una gran herramienta para aquellos que buscan fabricar vacunas en un ambiente seguro y limpio.

En ese momento, se estaban utilizando células de riñón de mono para fabricar las vacunas contra la poliomielitis Salk y Sabin, que fueron la gran victoria de salud pública del día. Sin embargo, se encontraron virus de simios al acecho en esas células de riñón de mono. Uno de estos, llamado SV40, causó cánceres letales en hámsteres de laboratorio. Decenas de millones de niños estadounidenses y británicos fueron vacunados con la vacuna Salk que bien podría haber contenido el virus SV40. Así que los reguladores estaban extremadamente preocupados. Hayflick pensó: Si puedo obtener células de un feto, determinar que están limpias y que no son propensas a causar cáncer, podemos tener una fábrica de microvacunas limpia y segura para fabricar estas vacunas virales.

Los pulmones del feto abortado de la Sra. X & rsquos fueron trasladados en avión a Filadelfia y Hayflick los utilizó para crear la línea celular conocida como WI-38, & ldquoWI & rdquo que representa al Instituto Wistar. Lo que & rsquos es asombroso es el poder del crecimiento exponencial. Hayflick creó alrededor de 800 viales diminutos de estas células en 1962. Cada vial tenía un par de millones de células y cada célula de cada vial tenía el potencial de multiplicarse unas 40-50 veces más. Esto se conoció como el límite de Hayflick porque eso es cuando una célula normal en el laboratorio deja de replicarse y muere. Cuando hace los cálculos, descubre que una botella de laboratorio del tamaño de una pinta de estas células producirá alrededor de 20 millones de toneladas métricas de células. Como resultado, el suministro es casi infinito y esta línea celular todavía se está utilizando. Sin embargo, es importante señalar que hay muchas vacunas, incluidas las vacunas que son anteriores a las descritas en mi libro, que no dependen de estas células.

La historia de Leonard Hayflick & rsquos está en el corazón de su libro. Preséntenos a este científico cascarrabias y mdas y cuéntenos sobre la larga batalla que eventualmente libraría con el gobierno de los EE. UU. Por la propiedad de las células WI-38.

Leonard Hayflick fue un joven científico brillante, ambicioso y obstinado que creció en la clase trabajadora de Filadelfia, a una generación de la pobreza de los inmigrantes. Estaba decidido a dejar su huella en el mundo de la biología, que amaba. Tenía 34 años cuando obtuvo la línea celular WI-38.

Cuatro meses antes, había firmado un contrato con el gobierno de los Estados Unidos, con los Institutos Nacionales de Salud (NIH). Así que las células se derivaron de ese contrato. Había una estipulación de que el título de las celdas volvería al gobierno de los Estados Unidos cuando se rescindiera el contrato, como sucedió en 1968.

En ese momento, quedaban alrededor de 375 viales, cada uno con un par de millones de células, con un potencial enormemente expandible. Se acordó que el exjefe de Hayflick & rsquos en el Instituto Wistar, Hilary Koprowski, podría quedarse con 10 ampollas, Hayflick podría quedarse con 10 y el resto volvería al gobierno de los Estados Unidos. Pero cuando Hayflick condujo a campo traviesa para comenzar su nuevo trabajo en la Universidad de Stanford, en el asiento trasero del sedán familiar, junto con dos de sus tres hijos, había un refrigerador de nitrógeno líquido lleno de todas las ampollas WI-38.

Siguió una batalla legal prolongada. El NIH llamó a Hayflick & rsquos acciones de robo. Hayflick se defendió con un destacado abogado de propiedad intelectual de Silicon Valley, Bill Fenwick, quien más tarde representaría a Steve Jobs, el cofundador de Apple Inc. Hayflick renunció a Stanford porque no lo apoyaban y se encontró sin trabajo, con una familia numerosa. y ninguna fuente inmediata de ingresos porque nadie lo contrataría. Algunas personas de la comunidad biológica estaban furiosas con el gobierno por convertir a Hayflick en un ladrón. Pero, en 1974, Hayflick firmó un trato con Merck por valor de hasta $ 1 millón para él personalmente para proporcionarle células para la vacuna contra la rubéola de Merck & rsquos. Creo que esa fue la sentencia de muerte para el gobierno, en términos de lo duro que fue tras Hayflick.

Durante y después de la Segunda Guerra Mundial, los científicos utilizaron conejillos de indias humanos para probar vacunas de formas que serían inconcebibles en la actualidad. Cuéntenos sobre el contexto cultural muy diferente y sobre algunos de los casos más atroces.

En medio de la Segunda Guerra Mundial, se convirtió en un imperativo combatir la propagación de enfermedades infecciosas en las líneas del frente. Las personas en posiciones impotentes fueron reclutadas para pruebas, como una vacuna experimental contra la gripe que involucra a jóvenes infractores que respiran el virus de la gripe a través de una máscara de gas. O se infectaron con tifus, con terribles resultados. Cuando terminó la guerra, la mentalidad de acceso privilegiado a estas personas por el bien común continuó en el establecimiento médico estadounidense, no solo entre investigadores de alto perfil, como Jonas Salk, sino también entre las instituciones que los respaldaban, como los NIH.

El hombre que se convertiría en el jefe de las regulaciones de vacunas para todo Estados Unidos, Roderick Murray, infectó a hombres jóvenes sanos en las penitenciarías federales con el mortal virus de la hepatitis B. Estaba tratando de ver si el virus se transportaba en la sangre de personas que habían tenido ictericia, por lo que tomó sangre de personas que habían tenido episodios de ictericia y se la inyectó a los prisioneros. Más de una veintena de estos jóvenes previamente sanos contrajeron lo que es una enfermedad muy grave y, a menudo, mortal. Pero esa era la ética en ese entonces. En 1964, el primer lugar donde se probó la nueva vacuna contra la rubéola del Instituto Wistar y rsquos fue en un orfanato operado por la Arquidiócesis de Filadelfia. El arzobispo de Filadelfia incluso dio su bendición al ensayo de la vacuna.

Las células de la Sra. X & rsquos han salvado millones de vidas. Merck gana grandes sumas de dinero por las vacunas elaboradas con sus células. Sin embargo, nunca le han pagado. ¿No es esto una injusticia? ¿Intentaste conocerla?

En el verano de 1962, poco después de que se desarrollaran las células WI-38, Hayflick se dio cuenta de que necesitaba un historial familiar de los padres de este feto para asegurar a los reguladores que no había anomalías, cáncer o enfermedades infecciosas en la familia, lo que asustaría. fabricantes de vacunas y reguladores. Una encantadora joven epidemióloga sueca llamada Margareta B & oumlttiger fue enviada por Sven Gard para rastrear a la Sra. X y averiguar su historial médico. Y fue entonces cuando la Sra. X se enteró por primera vez de que sus células estaban siendo utilizadas en esta investigación.

Avance rápido hasta 2013. Pude localizar a la Sra. X pero, a través de mi traductor de sueco, supe que no quería ser entrevistada. Comprensiblemente, quería dejar atrás este capítulo de su vida. Ella dijo una cosa, sin embargo, que fue, "No me preguntaron". Hoy en día, esto nunca se permitiría ". Merck gana más de mil millones de dólares al año con las vacunas que utilizan estas células. Pero el feto de la Sra. X & rsquos fue utilizado sin su consentimiento o conocimiento. Todo lo que puedo decir es que vive en circunstancias modestas y ha nunca recibió ninguna compensación por el uso de sus células.

¿Se sigue utilizando tejido de fetos abortados para crear vacunas en la actualidad? ¿Y cuáles son los desafíos que enfrentamos ahora?

La línea celular WI-38 y otra línea celular creada en 1966 a partir de los pulmones de un feto abortado (conocida como MRC-5, en honor al Consejo de Investigación Médica de Gran Bretaña y rsquos) están disponibles en tal cantidad que no existe la necesidad de seguir obteniendo nuevos fetos fetales. líneas celulares. Una empresa china hizo eso el año pasado porque les preocupaba el acceso a las celdas MRC-5. Pero, en general, han aparecido nuevas tecnologías, lo que hace que las células derivadas de fetos abortados ya no sean necesarias.

Constantemente hay virus nuevos o resurgentes, como en el caso del brote de fiebre amarilla en Angola en los últimos meses. La batalla no ha terminado. Pero aunque hay nuevas tecnologías, lo que no siempre hay es una acción política rápida para fabricar vacunas. Hubo un atasco político en el verano de 2016, con trágicas consecuencias, cuando cientos de bebés nacieron con Zika mientras el Congreso no podía, o no quería por razones políticas, liberar más de mil millones de dólares que el presidente Obama había solicitado para acelerar el proceso. desarrollo de una vacuna. Es importante que algunos fondos nacionales o internacionales políticamente aislados puedan ser solicitados en caso de emergencia para que la investigación no se detenga.

Una de las enfermedades más antiguas conocidas en el mundo, la rabia es causada por un virus, Lyssavirus, que causa inflamación del cerebro. Sin vacunación, la rabia tiene una tasa de mortalidad de más del 99 por ciento, pero se puede prevenir con la administración de la vacuna contra la rabia, desarrollada por primera vez en 1885, ya sea antes o justo después de la exposición.


¿Entrado en pánico después de tocar un murciélago? Aquí & # 039s Qué hacer

Esta semana, un niño de seis años murió trágicamente después de contraer rabia. Se lo contará como una de las pocas muertes por rabia en los Estados Unidos cada año. Como nota al margen, la rabia mata a unas 60.000 personas al año en todo el mundo.

Las secciones de comentarios sobre los artículos sobre su muerte están llenas de condenación para los padres.

Pero no todo el mundo sabe qué hacer después de entrar en contacto con un murciélago. Y no son solo estos padres los que no entendieron. Casi todos los días, veo a personas alimentando a los mapaches en Central Park de sus manos. Eso es un accidente esperando a suceder.

Entonces, en lugar de hacer que estos padres, que imagino que ya se sientan lo suficientemente mal, se sientan peor y traten de asegurar que esto no vuelva a suceder, debemos hablar sobre qué hacer si usted entra en contacto con un animal que puede ser rabioso. Porque, a pesar de lo aterrador que es la rabia, morir a causa de ella se puede prevenir.

En primer lugar, ¿qué se clasifica como un animal que podría tener rabia? Eso es complicado porque cualquier mamífero puede ser portador de la rabia. Pero los portadores y transmisores más comunes son murciélagos, zorrillos, mapaches, perros, gatos, coyotes y zorros. Si entra en contacto con uno de esos animales (u otros animales que están actuando de manera extraña), ¿qué debe hacer?

La respuesta corta (esto se tomó del sitio web de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC)) es

De hecho, inmediatamente no se puede enfatizar lo suficiente aquí. Más sobre eso más tarde.

El profesional médico determinará si la persona debe vacunarse o no. Y, en la gran mayoría de los casos, se administrará la vacuna. ¿Por qué? Debido a que la rabia tiene una tasa de mortalidad de casi el 100%, las inyecciones pueden ser incómodas pero no tienen un riesgo significativo y nadie quiere jugar con esas probabilidades. Entonces, darán las oportunidades solo para estar seguros, lo cual tiene sentido.

De hecho, conozco a alguien cuya familia entera recibió la vacuna porque tenía un murciélago en su casa. ¿Estaba el murciélago rabioso? Ni idea. ¿Fueron mordidos? No es que lo supieran. Pero, debido a que algunas mordeduras de murciélago no se pueden sentir (el murciélago estuvo en su casa durante la noche y una mordedura de murciélago no necesariamente despertaría a alguien de su sueño), se vacunaron solo para estar seguros.

¿Qué vacunas recibe una persona después de una posible exposición a la rabia?

Hay dos componentes en las inyecciones. La primera es la vacuna, una parte del virus de la rabia que, con el tiempo, aumentará la inmunidad de la persona. Se administra en cuatro dosis, una de inmediato con dosis adicionales los días 3, 7 y 14.

Pero se necesita tiempo para desarrollar la inmunidad, y alguien infectado con rabia no tiene tiempo que perder porque el virus de la rabia ya se está multiplicando en el cuerpo. Una vez que el virus infecta las neuronas y se desarrollan los síntomas, la muerte es casi inevitable.

Para tratar la rabia de inmediato, el paciente recibe una inyección adicional de inmunoglobulinas: un bolo de proteínas. Se unirán al virus y activarán el sistema inmunológico para eliminar el virus del cuerpo. La gran dosis de inmunoglobulinas administrada en el momento de la exposición comenzará a actuar de inmediato.

Es crucial no esperar porque una vez que se desarrollan los síntomas, las vacunas ya no funcionan. Y el tiempo de exposición a los síntomas varía de persona a persona. Por lo tanto, incluso si cree que pudo haber estado expuesto a la rabia, vaya a ver a su médico y obtenga la vacuna contra la rabia.

Porque si recibe la vacuna y no tiene rabia, no hay ningún daño. Pero, si no lo contrae y tiene rabia, morirá.


Una cura para la rabia

En septiembre de 2004, Jeanna Giese, una adolescente de Wisconsin amante de los animales, recogió un murciélago atrapado dentro de su iglesia y se lo llevó afuera.Mientras trataba de liberarlo, el murciélago hundió los dientes en su dedo índice izquierdo por un instante antes de que lo soltara.

De regreso a casa, su madre enjuagó la pequeña herida con peróxido de hidrógeno y no pensó más en eso. Un mes después, la niña, una estudiante estrella y atleta, desarrolló fatiga, visión doble por parálisis bilaterales del sexto par craneal y parestesias en el brazo izquierdo. Se deterioró rápidamente durante los días siguientes, con fiebre alta, ataxia, confusión, temblor, babeo y espasmos al tragar, y fue intubada para proteger las vías respiratorias. Se encontraron anticuerpos contra la rabia en su suero y líquido cefalorraquídeo.

Los médicos de las niñas de Fond du Lac en el Children's Hospital of Wisconsin (Milwaukee) ofrecieron a la familia una opción lamentable. Podría recibir cuidados paliativos por las horribles e invariablemente fatales consecuencias de la rabia en pacientes no vacunados. O bien, los médicos podrían embarcarse en un tratamiento experimental, sin ninguna garantía de que tendría una función neurológica significativa o una calidad de vida en caso de que sobreviviera.

Los padres eligieron el tratamiento

Sobre la base de los datos que indican que los pacientes con rabia son capaces de eliminar el virus, pero mueren en gran parte por complicaciones secundarias (p. Ej., Disfunción autónoma y neurotoxicidad excitadora), el equipo administró dosis masivas de ketamina, midazolam y fenobarbital, los antivirales ribavirina y amantadina. y suplementación con coenzima Q para contrarrestar la posible toxicidad mitocondrial de la ribavirina. La ketamina bloquea el receptor NMDA neuroexcitador, posiblemente un receptor del virus de la rabia.

Después de un tormentoso curso de cuidados intensivos de cuatro semanas caracterizado por inestabilidad autonómica y otras complicaciones, Giese fue extubada y se fue a casa el día de Año Nuevo de 2005. Se recuperó notablemente y finalmente regresó a la escuela a tiempo completo, aunque no pudo participar. en atletismo. A los 17 años, fue aceptada en la universidad para estudiar biología a partir de este otoño.

Si bien el protocolo de Wisconsin ha logrado lo que antes era imposible, todavía no es una cura infalible para la rabia. Dos niños estadounidenses tratados el año pasado con el protocolo de Wisconsin y cuidados de apoyo meticuloso murieron: uno con edema cerebral, el otro con hernia cerebral y cerebelosa.4 Es probable que se requiera experiencia clínica adicional y más ajustes con el protocolo para optimizar los resultados.

Qué saber

Si bien la rabia es rara en los EE. UU., Conserva una importancia desproporcionada debido a su histórica tasa de mortalidad del 100%. Los hospitalistas deben saber esto sobre la rabia:

Sospeche rabia en todos los pacientes con enfermedad neurológica no diagnosticada. Hacer el diagnóstico de la rabia lo antes posible es más crítico que nunca, ahora que existe un tratamiento potencial. Desafortunadamente, en los Estados Unidos, la rabia rara vez se considera cuando los pacientes se presentan por primera vez para recibir atención médica.

Durante la fase prodrómica de la rabia, que dura unos cuatro días, los pacientes presentan síntomas inespecíficos de fiebre, malestar y náuseas. Esto es seguido rápidamente por parestesias en el sitio de la picadura o herida, cambios de personalidad y alucinaciones, y las manifestaciones clásicas de la “rabia furiosa”: agitación, delirio, hidrofobia, aerofobia, agresión y espasmos que afectan la deglución y la respiración.

Hasta en un 20% de los pacientes, la enfermedad puede presentarse de forma atípica como "rabia muda", una parálisis ascendente que puede simular el síndrome de Guillain-Barré. Las pruebas para detectar la rabia incluyen la reacción en cadena de la polimerasa del líquido cefalorraquídeo o la saliva, la prueba de anticuerpos del suero y del LCR y la biopsia de anticuerpos fluorescentes directos de la nuca, donde el virus se concentra en los folículos pilosos.

Pregunte a todos los pacientes sobre la exposición a murciélagos y animales cuando la rabia está en el diferencial. En todo el mundo, hay 55.000 casos de rabia humana al año. La gran mayoría de estos ocurren en países en desarrollo como resultado de mordeduras de perros. En los Estados Unidos, solo hay un puñado de casos humanos de rabia cada año, casi siempre asociados con la exposición a murciélagos. No es necesario que le muerdan o se rasquen los murciélagos para correr el riesgo de contraer la rabia. Algunos pacientes estadounidenses parecen haber contraído rabia después de la exposición a la saliva o los vapores de los murciélagos, y en ocasiones han sido mordidos mientras dormían. Cualquier paciente que se despierte en una habitación o cabina y encuentre un murciélago debe considerarse en riesgo de contraer rabia.

Otros animales comúnmente infectados con rabia en los EE. UU. Incluyen mapaches, zorrillos y zorros. Los perros y gatos no vacunados también corren el riesgo de contraer rabia.

Considere la prevención como el mejor tratamiento. Lave las heridas por mordedura con jabón al 20% y riegue con povidona yodada para reducir el riesgo de rabia hasta en un 90%. Si el animal que muerde está disponible para observación, la vacuna contra la rabia puede aplazarse o no administrarse en absoluto si el animal está bien después de 10 días. Muchos laboratorios estatales también realizarán pruebas de rabia en animales sacrificados. Si el animal que muerde no está disponible para observación, administre inmediatamente la vacuna contra la rabia y la inmunoglobulina. Las vacunas actuales contra la rabia son seguras y altamente efectivas para prevenir la infección después de la exposición, siempre que se administren de manera oportuna. La vacuna y la inmunoglobulina no tienen ninguna función en el tratamiento una vez que se han desarrollado los síntomas de la rabia. TH

El Dr. Ross es médico asociado y hospitalista del Brigham and Women’s Hospital, Boston, y miembro de la Infectious Diseases Society of America. Comuníquese con él en [email & # 160protected].


Pautas de vacunación para perros y gatos

Llame al 530-752-1393 para programar una cita con el Servicio de Medicina Interna.

Introducción

Las siguientes pautas de vacunación en hospitales veterinarios de UC Davis se han basado en estudios publicados y recomendaciones realizadas por grupos de trabajo. Estos incluyen el Panel Asesor de Vacunas Felinas de la AAFP / AFM, el Grupo de Trabajo de Vacunas Caninas de la AAHA y la Asociación Veterinaria Mundial de Pequeños Animales, que incluye representantes de la academia, consultorios privados, organismos reguladores gubernamentales e industria. Estos grupos han evaluado los beneficios frente a los riesgos de las vacunas actualmente disponibles en el mercado. Los lectores interesados ​​pueden consultar los documentos publicados por estos grupos para obtener más información (consulte Referencias y recursos que se enumeran al final de este documento). El documento a continuación ha sido generado por un grupo de profesores y personal de la Facultad de Medicina Veterinaria de UC Davis con el propósito de educar a los estudiantes de veterinaria y como referencia para los veterinarios de referencia. Estas son solo pautas generales. Los tipos de vacunas recomendados y la frecuencia de vacunación varían según el estilo de vida de la mascota que se va a vacunar (es decir, mascotas de interior o al aire libre, planes de viaje, planes de perrera / internado y enfermedades subyacentes como enfermedades inmunomediadas o infecciones preexistentes como como infección por VIF). Debido a que estos factores pueden cambiar con el tiempo, recomendamos que el propietario decida el plan de vacunación para cada mascota individual en los exámenes anuales de rutina, luego de una discusión entre el veterinario y el cliente sobre el estilo de vida del animal en el próximo año. Se puede acceder a las pautas para la vacunación en situaciones de refugio en el sitio web de medicina de refugio del Centro UC Davis para la salud de los animales de compañía. Un historial previo de reacciones a la vacunación en una mascota individual también afectará las recomendaciones de vacunación. Para todas las vacunas administradas, el producto, la fecha de vencimiento, el número de lote, la ruta y el lugar de la inyección deben documentarse en el registro.

También debe tenerse en cuenta que se requiere mucha investigación en el área de la vacunación de animales de compañía para generar recomendaciones óptimas para la vacunación de perros y gatos. A medida que se realicen más investigaciones y que se disponga de nuevas vacunas en el mercado, este documento se actualizará y modificará continuamente.

I. Pautas de vacunación canina (perro)

Vacunas caninas básicas
Se recomiendan las vacunas básicas para todos los cachorros y perros con un historial de vacunación desconocido. Las enfermedades involucradas tienen una morbilidad y mortalidad significativas y están ampliamente distribuidas y, en general, la vacunación da como resultado una protección relativamente buena contra la enfermedad. Estas incluyen vacunas para el parvovirus canino (CPV), el virus del moquillo canino (CDV), el adenovirus canino (CAV) y la rabia. Además, la vacuna contra la leptospirosis ahora se recomienda como vacuna principal para perros en California porque la enfermedad tiene el potencial de ocurrir en cualquier perro (incluso en entornos urbanos), puede ser potencialmente mortal y las vacunas se consideran seguras y eficaces. con las recientes mejoras en seguridad durante la última década.

Vacunas contra el parvovirus canino, el virus del moquillo y el adenovirus-2
Para la vacunación inicial de cachorros (& lt 16 semanas), se recomienda una dosis de vacuna que contenga virus vivo modificado (MLV) CPV, CDV y CAV-2 cada 3-4 semanas desde las 6-8 semanas de edad, y se administrará el refuerzo final. no antes de las 16 semanas de edad. Para perros mayores de 16 semanas de edad, se recomiendan dos dosis de vacuna que contengan virus vivo modificado (MLV) CPV, CDV y CAV-2 administradas con un intervalo de 3-4 semanas. Después de un refuerzo de 6 meses a un año, se recomienda la revacunación cada 3 años a partir de entonces, idealmente utilizando un producto aprobado para la administración de 3 años, a menos que existan circunstancias especiales que justifiquen una revacunación más o menos frecuente. Tenga en cuenta que las recomendaciones para las vacunas contra el parvovirus muerto y las vacunas contra el CDV recombinante son diferentes de las anteriores. Estas vacunas no están almacenadas actualmente en nuestra sala de medicamentos ni se utilizan de forma rutinaria en el hospital veterinario de UC Davis. No recomendamos la vacunación con vacunas CAV-1, ya que la vacunación con CAV-2 resulta en inmunidad a CAV-1, y el uso de vacunas CAV-2 resulta en eventos adversos menos frecuentes.

Vacunas contra el virus de la rabia canina
De acuerdo con la ley del estado de California, recomendamos que los cachorros reciban una dosis única de la vacuna antirrábica muerta a las 12 semanas o 3 meses de edad. Los perros adultos con antecedentes de vacunación desconocidos también deben recibir una dosis única de vacuna antirrábica muerta. Se requiere un refuerzo un año después y, a partir de entonces, la vacunación contra la rabia debe realizarse cada 3 años con una vacuna aprobada para la administración de 3 años.

Vacunas caninas contra la leptospira
Múltiples serovares de leptospiras son capaces de causar enfermedad en perros, y cada serovar induce una protección cruzada mínima. Las vacunas disponibles actualmente no contienen todos los serovares y la duración de la inmunidad probablemente sea de aproximadamente 1 año. Sin embargo, la leptospirosis no es infrecuente en perros del norte de California, tanto de patios traseros urbanos como con antecedentes de exposición que involucran ganado y áreas frecuentadas por mamíferos salvajes. Además, la enfermedad puede ser fatal o tener una alta morbilidad, y también tiene potencial zoonótico. Por lo tanto, sugerimos la vacunación anual de todos los perros con vacunas que contengan los cuatro serovares de Leptospira (Grippotyphosa, Pomona, Canicola e Icterohaemorrhagiae). La vacunación inicial debe ir seguida de un refuerzo de 2 a 4 semanas después, y la primera vacuna debe administrarse no antes de las 12 semanas de edad. En general, las vacunas contra Leptospira se han asociado con reacciones posvacunales más graves (anafilaxia aguda) que otras vacunas. La reciente introducción de vacunas con cantidades reducidas de proteína extraña ha reducido este problema. Las tasas de reacción de las vacunas que contienen Leptospira, aunque son más altas que las de las vacunas que no contienen Leptospira, siguen siendo de baja incidencia (en un estudio, & lt 0,6%). Si es posible, debe evitarse la vacunación de perros que hayan tenido reacciones previas a las vacunas de Leptospira. El hospital veterinario de UC Davis no recomienda administrar diferentes antígenos de vacunas en puntos de tiempo separados porque reduce la posibilidad de que se administren vacunas y hay poca evidencia de que disminuya el riesgo de que ocurran reacciones.

Vacunas caninas no esenciales
Las vacunas complementarias son vacunas opcionales que deben considerarse a la luz del riesgo de exposición del animal, es decir. basado en la distribución geográfica y el estilo de vida de la mascota. Varias de las enfermedades implicadas a menudo son autolimitadas o responden fácilmente al tratamiento. Las vacunas consideradas como vacunas no esenciales son el virus de la parainfluenza canina (CPiV), el virus de la influenza canina H3N8, la vacuna combinada contra el virus de la influenza canina H3N2, el moquillo y el sarampión, Bordetella bronchiseptica y Borrelia burgdorferi. La vacunación con estas vacunas es generalmente menos eficaz para proteger contra la enfermedad que la vacunación con las vacunas básicas.

Virus de la parainfluenza canina y Bordetella bronchiseptica
Ambos son agentes asociados con la "tos de las perreras" o el complejo de enfermedades respiratorias infecciosas caninas (CIRDC) en perros. Para Bordetella bronchiseptica, se recomienda la vacunación de las mucosas con bacterias avirulentas vivas para los perros que se espera que aborden, sean mostrados o entren en una perrera dentro de los 6 meses posteriores al momento de la vacunación. Actualmente disponemos de la vacuna intranasal que contiene tanto B. bronchiseptica como CPiV. Para cachorros y perros no vacunados previamente, solo se requiere una dosis de esta vacuna (las recomendaciones difieren para la forma parenteral muerta de esta vacuna). La mayoría de las perreras de embarque requieren que esta vacuna se administre dentro de los 6 meses posteriores al embarque. La vacuna debe administrarse al menos una semana antes de la fecha de embarque anticipada para obtener el máximo efecto. Aunque algunas perreras requieren inmunización cada 6 meses, la vacunación de refuerzo anual con vacunas contra B. bronchiseptica se considera adecuada para la protección.

Virus de la influenza canina (CIV)
El virus de la influenza canina H3N8 surgió en los Estados Unidos en galgos en Florida en 2003. El virus ahora es enzoótico en muchas poblaciones de perros en Colorado, Florida, Pensilvania, Nueva Jersey y Nueva York. El virus causa signos de las vías respiratorias superiores que incluyen tos, secreción nasal y fiebre baja seguida de recuperación. Un pequeño porcentaje de perros desarrolla signos más graves asociados con la neumonía hemorrágica. El virus de la influenza canina H3N2 surgió en 2015 en Illinois y se ha extendido a varios otros estados, incluido California. Recientemente (diciembre de 2017 / enero de 2018) se han identificado varios perros afectados en el área sur de la bahía en el norte de California. La enfermedad causada por el CIV H3N2 puede ser un poco más grave que la causada por el CIV H3N8, y el virus ha afectado a más perros en los hospitales veterinarios y la comunidad (el H3N8 ha permanecido en gran parte confinado en los refugios). Las vacunas para ambas infecciones están disponibles comercialmente, incluida una vacuna combinada H3N8 / H3N2. En el norte de California, el uso de la vacuna H3N2 puede estar justificado para los perros que entran en contacto con otros perros, como los que abordan. Las vacunas pueden reducir los signos clínicos y la diseminación de virus en perros infectados por CIV. La vacunación puede tener el potencial de interferir con los resultados de las pruebas serológicas, que en áreas no endémicas son útiles para ayudar al diagnóstico.

Vacuna combinada contra el moquillo canino y el sarampión
Esta vacuna se ha utilizado entre las 4 y las 12 semanas de edad para proteger a los perros contra el moquillo frente a los anticuerpos maternos dirigidos al CDV. La protección ocurre dentro de las 72 horas posteriores a la vacunación. Está indicado solo para su uso en hogares / perreras / refugios donde el CDV es un problema reconocido. Solo se debe administrar una dosis de la vacuna, después de lo cual se refuerza a las crías con la vacuna CDV para minimizar la transferencia de anticuerpos maternos contra el virus del sarampión a las crías de la próxima generación. El hospital veterinario de UC Davis no dispone de esta vacuna ya que las situaciones que requieren su uso no surgen comúnmente en nuestra población hospitalaria.

Vacuna canina contra Borrelia burgdorferi (Lyme)
Actualmente, la incidencia de la enfermedad de Lyme en California se considera extremadamente baja. Además, el uso de la vacuna incluso en áreas endémicas (como la costa este de los EE. UU.) Ha sido controvertido debido a informes anecdóticos de eventos adversos asociados a la vacuna. La mayoría de los perros infectados no muestran signos clínicos y la mayoría de los perros que contraen la enfermedad de Lyme responden al tratamiento con antimicrobianos. Además, la profilaxis puede lograrse eficazmente evitando la exposición al vector de la garrapata. Si se prevé un viaje a áreas endémicas (es decir, la costa este), se podría considerar la vacunación, seguida de refuerzos a intervalos de acuerdo con el riesgo de exposición. El hospital veterinario de UC Davis no cuenta con la vacuna de Lyme ni la recomienda para su uso en perros que residen únicamente en el norte de California.

Otras vacunas caninas
Actualmente, hay varias otras vacunas caninas disponibles en el mercado. Estas son vacunas para el coronavirus canino, el adenovirus-1 canino y el envenenamiento por serpientes de cascabel. Los informes de la AVMA y el grupo de trabajo de vacunas caninas de la AAHA han enumerado estas tres vacunas como no recomendadas generalmente porque "las enfermedades tienen poca importancia clínica o responden fácilmente al tratamiento". La evidencia de la eficacia de estas vacunas es mínima y pueden "producir efectos adversos con un beneficio limitado". Actualmente, la información sobre la eficacia de la vacuna contra la serpiente de cascabel canina es insuficiente. El hospital veterinario de UC Davis no almacena ni recomienda habitualmente el uso de estas vacunas.

Vacuna contra el coronavirus entérico canino
La infección por coronavirus entérico canino (CCV) solo se ha asociado con una enfermedad leve únicamente, y solo en perros & lt 6 semanas de edad. No ha sido posible reproducir la infección de forma experimental, a menos que se administren dosis inmunosupresoras de glucocorticoides. Los anticuerpos séricos no se correlacionan con la resistencia a la infección y se desconoce la duración de la inmunidad. En infecciones mixtas con CCV y parvovirus canino (CPV), el CPV es el patógeno principal. Por lo tanto, la vacunación contra el CPV protege a los cachorros de la enfermedad después del desafío tanto con el coronavirus entérico canino como con el CPV. Por lo tanto, el hospital veterinario de UC Davis no recomienda de forma rutinaria la vacunación contra el coronavirus entérico canino y la vacuna no está almacenada en nuestra sala de medicamentos.

Vacuna contra la serpiente de cascabel canina
La vacuna de la serpiente de cascabel canina comprende componentes de veneno de Crotalus atrox (dorso de diamante occidental). Aunque una vacuna contra la serpiente de cascabel puede ser potencialmente útil para los perros que se encuentran con frecuencia con las serpientes de cascabel, actualmente no podemos recomendar esta vacuna debido a la información insuficiente sobre la eficacia de la vacuna en perros. Los perros desarrollan títulos de anticuerpos neutralizantes contra el veneno de C. atrox y también pueden desarrollar títulos de anticuerpos contra componentes de otros venenos de serpientes de cascabel, pero la investigación en esta área está en curso. Los propietarios de perros vacunados deben buscar atención veterinaria de inmediato en caso de mordedura, porque 1) el tipo de serpiente a menudo se desconoce 2) los títulos de anticuerpos pueden verse abrumados ante un envenenamiento severo, y 3) un perro individual puede carecer de suficiente protección en función de su respuesta a la vacuna y del tiempo transcurrido desde la vacunación. Según el fabricante, hasta la fecha, raros perros vacunados han muerto después de una mordedura cuando hubo retrasos sustanciales (12-24 horas) en la búsqueda de tratamiento. Se recomiendan los refuerzos al menos una vez al año mientras los perros siguen en riesgo. Las reacciones adversas parecen ser bajas y consistentes con las resultantes de la vacunación con otros productos disponibles en el mercado.Según la evidencia existente, el hospital veterinario de UC Davis actualmente no recomienda la vacunación de rutina de los perros contra el envenenamiento por serpientes de cascabel, y nuestra sala de medicamentos no almacena la vacuna.

II. Pautas de vacunación felina (gato)

En general, las pautas para la vacunación de gatos se han visto fuertemente influenciadas por la aparición de sarcomas asociados a la vacuna en gatos y, en particular, su asociación epidemiológica con las vacunas del virus de la leucemia felina y las vacunas del virus de la rabia muerto. Por tanto, existe una clara evidencia para minimizar la frecuencia de vacunación en gatos. Las recomendaciones a continuación se han hecho a la luz de las recomendaciones del grupo de trabajo de AVMA / AAHA / AAFP / VCS sobre sarcomas en gatos asociados a la vacuna. Los factores de riesgo de sarcomas deben discutirse con los dueños de gatos en el momento del examen. Si un gato desarrolla un granuloma palpable en el sitio de la vacunación anterior, se deben considerar cuidadosamente los beneficios frente a los riesgos de futuras vacunaciones. Todos los sarcomas asociados a la vacuna deben informarse al fabricante de la vacuna.

Vacunas de núcleo felino
Las definiciones de vacunas básicas y complementarias descritas en las pautas de vacunación canina anteriores también se aplican a las vacunas felinas. Las principales vacunas felinas son las del herpesvirus felino 1 (FHV1), el calicivirus felino (FCV), el virus de la panleucopenia felina (FPV), el virus de la leucemia felina (FeLV - gatitos) y la rabia.

Vacunas contra el herpesvirus felino 1, el calicivirus felino y el virus de la panleucopenia felina
Para la vacunación inicial de gatitos (& lt 16 semanas), se recomienda una dosis de vacuna parenteral que contenga virus vivo modificado (MLV) FHV1, FCV y FPV cada 3-4 semanas a partir de las 6-8 semanas de edad, y el refuerzo final no se administrará antes de las 16 semanas de edad. Para gatos mayores de 16 semanas de edad, se recomiendan dos dosis de vacuna que contengan virus vivo modificado (MLV) FHV1, FCV y FPV administradas con un intervalo de 3-4 semanas. Después de un refuerzo de 6 meses a un año, se sugiere la revacunación cada 3 años a partir de entonces para gatos con bajo riesgo de exposición. Se recomienda que estas vacunas se administren en la extremidad torácica derecha lo más distalmente posible. Tenga en cuenta que las recomendaciones para las vacunas FHV1 y FCV muertas e intranasales son diferentes de las anteriores. Las variedades muertas e intranasales de estas vacunas no se utilizan de forma rutinaria en el hospital veterinario de UC Davis, pero puede haber algunas ventajas en el uso de vacunas sin adyuvante que incluyen dos cepas de FCV inactivadas sobre las que contienen una cepa. Se debe evitar el uso de vacunas FPV MLV en reinas preñadas y gatitos menores de un mes de edad.

Vacunas contra el virus de la rabia felina
Los gatos son importantes en la epidemiología de la rabia en los Estados Unidos. En general, recomendamos que los gatitos reciban una dosis única de la vacuna antirrábica recombinante o muerta a las 12-16 semanas de edad. Los gatos adultos con antecedentes de vacunación desconocidos también deben recibir una dosis única de vacuna antirrábica inactiva o recombinante. Para las vacunas recombinantes, se recomiendan refuerzos a intervalos anuales. Actualmente almacenamos y sugerimos el uso de la vacuna recombinante contra la rabia, porque existe alguna evidencia de que está asociada con un menor riesgo de formación de sarcoma (Srivastav et al, 2012). Para las vacunas antirrábicas muertas, se requiere un refuerzo al año y, a partir de entonces, la vacuna antirrábica se debe realizar cada 3 años con una vacuna aprobada para la administración de 3 años. De acuerdo con las recomendaciones del grupo de trabajo sobre sarcoma asociado a la vacuna, las vacunas contra la rabia se administran por vía subcutánea lo más distalmente posible en la extremidad posterior derecha.

Vacuna contra el virus de la leucemia felina
Varias vacunas FeLV están disponibles en el mercado. Recientemente se ha demostrado que todas las vacunas virales inactivadas son altamente eficaces según los resultados de los métodos de detección molecular para FeLV, incluso produciendo inmunidad esterilizante, aunque este no fue el caso de una vacuna de subunidad mixta inactivada (Torres et al, 2009). ). Recomendamos la vacunación de todos los gatitos FeLV negativos y de todos los gatos adultos FeLV negativos autorizados a salir al aire libre o gatos que tengan contacto directo con otros gatos cuyo estado FeLV se desconoce. Es más probable que la vacunación sea útil en gatitos y gatos adultos jóvenes, porque la resistencia adquirida a la infección se desarrolla después de las 16 semanas de edad. No se recomienda la vacunación para gatos positivos para FeLV y gatos de interior sin probabilidad de exposición al FeLV.

El uso de la vacuna FeLV recombinante ofrece la ventaja potencial de un menor riesgo de formación de sarcoma (Srivastav et al, 2012). Sin embargo, existe alguna evidencia de que las vacunas inactivadas pueden ser más eficaces (Patel et al, 2015). Hasta que se disponga de más pruebas de apoyo de investigadores independientes que apoyen una eficacia mejorada de la vacuna inactivada sobre la recombinante, el hospital veterinario de UC Davis no tiene preferencia sobre si se utilizan vacunas inactivadas o recombinantes, pero actualmente disponemos de la vacuna recombinante.

Inicialmente, se administran dos dosis de la vacuna FeLV en intervalos de 2-4 semanas, después de lo cual se recomiendan refuerzos anuales (vacuna recombinante) o refuerzos cada 3 años (vacuna inactivada) según el riesgo. De acuerdo con las recomendaciones del grupo de trabajo de sarcoma asociado a la vacuna, las vacunas parenterales de FeLV se administran por vía subcutánea lo más distalmente posible en la extremidad trasera izquierda.

Vacunas felinas no esenciales
Las vacunas opcionales o complementarias para gatos consisten en las vacunas para el virus de la inmunodeficiencia felina, Chlamydia felis y Bordetella bronchiseptica.

Vacuna contra el virus de la inmunodeficiencia felina
La vacuna FIV era una vacuna de doble subtipo inactivada con adyuvante que se lanzó en julio de 2002. Ya no se fabrica ni se distribuye en América del Norte. Desafortunadamente, la vacunación de gatos FIV negativos dio positivo en las pruebas serológicas disponibles actualmente (ELISA y Western blot) durante al menos un año después de la vacunación, y las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) no identifican de manera confiable a los gatos con infección natural. La vacunación previa no previene la infección y no se puede evaluar la importancia de un resultado positivo en una prueba en un gato vacunado. Quedaban dudas sobre la capacidad de la vacuna para proteger contra todos los subtipos y cepas de VIF a los que los gatos podrían estar expuestos. La sala de medicamentos del hospital veterinario de UC Davis no disponía de esta vacuna y no se recomienda su uso rutinario en gatos de interior.

Vacuna felina contra Chlamydia felis
Chlamydia felis causa conjuntivitis en gatos que generalmente responde fácilmente al tratamiento antimicrobiano. La inmunidad inducida por la vacunación es probablemente de corta duración y la vacuna proporciona solo una protección incompleta. Se podría considerar el uso de esta vacuna para los gatos que ingresan a una población de gatos donde se sabe que la infección es endémica. Sin embargo, la vacuna se ha asociado con reacciones adversas en el 3% de los gatos vacunados y no recomendamos la vacunación rutinaria de gatos de bajo riesgo con esta vacuna. Por lo tanto, la sala de medicamentos del hospital veterinario de UC Davis no almacena la vacuna C. felis.

Vacuna felina Bordetella bronchiseptica
Esta es una vacuna intranasal viva modificada. Bordetella bronchiseptica es principalmente un problema de gatitos muy jóvenes, donde puede causar una enfermedad grave del tracto respiratorio inferior. Parece ser poco común en gatos adultos y gatos domésticos en general. Por estas razones, el hospital veterinario de UC Davis no recomienda la vacunación rutinaria de gatos domésticos contra Bordetella bronchiseptica. La vacuna podría considerarse para gatos jóvenes con alto riesgo de exposición en entornos de gatos grandes y múltiples. La sala de medicamentos del hospital veterinario de UC Davis no dispone de esta vacuna.

Otras vacunas felinas
La vacuna contra la peritonitis infecciosa felina (FIP) ha sido catalogada como "No generalmente recomendada" por la AAFP.

Vacuna contra la peritonitis infecciosa felina

La vacuna FIP es un producto de virus vivo modificado intranasal. La eficacia de esta vacuna es controvertida y la duración de la inmunidad puede ser corta, aunque la vacuna parece ser segura. Aunque la exposición a los coronavirus felinos en las poblaciones de gatos es alta, la incidencia de FIP es muy baja, especialmente en hogares con un solo gato (donde es de 1 en 5000). La mayoría de los gatos en situaciones de criadero donde la PIF es un problema se infectan con coronavirus antes de las 16 semanas de edad, que es la edad a la que se recomienda la vacunación por primera vez. Se podría considerar la vacunación para los gatos seronegativos que ingresan a un criadero donde la PIF es común. No recomendamos de forma rutinaria vacunar a los gatos domésticos con la vacuna FIP, y la vacuna no está almacenada en nuestra sala de medicamentos.

* Este artículo no se puede reproducir sin el consentimiento por escrito de la Facultad de Medicina Veterinaria de UC Davis.


Mujer rescató a un mapache bebé. Ahora, ella y 20 amigos necesitan tratamiento contra la rabia.

Los mapaches bebés son lindos. Pero si alguna vez ve uno, probablemente debería resistir la tentación de recogerlo y llevarlo a casa.

Una mujer en Colorado aprendió esto de la manera más difícil cuando un mapache bebé que trajo a casa dio positivo por rabia. Ahora, ella y más de una docena de sus amigos que visitaron a la criatura deben recibir tratamiento contra la rabia.

La mujer, que vive en el condado de Weld (norte de Denver), encontró recientemente al mapache bebé en su propiedad y se lo llevó a su casa después de que fuera abandonado por su madre, según un comunicado del Departamento de Salud Pública y Medio Ambiente del condado de Weld. .

Cuando los amigos de la mujer se enteraron de que tenía un mapache bebé, solo tuvieron que pasar por allí; de hecho, un total de 20 personas pidieron ver al mapache en la casa de la mujer, según el Greeley Tribune, un medio de comunicación local.

"Este era un animal bebé salvaje, así que creo que hubo un mayor interés [en] ver un animal bebé en la casa", dijo Rachel Freeman, supervisora ​​de comunicaciones de salud del departamento, al Greeley Tribune. [5 virus que dan más miedo que el ébola]

La mujer se puso en contacto con un refugio de animales local para ver si podía llevarse el mapache, pero el refugio no pudo aceptarlo. En cambio, el refugio se puso en contacto con el departamento de salud, que, a su vez, examinó al mapache en busca de rabia.

El resultado positivo de la prueba significa que las 21 personas expuestas al mapache necesitan tratamiento para la rabia. Las autoridades dijeron que era el "caso de exposición a la rabia más grande" jamás registrado en el condado de Weld.

"Es muy importante que la gente no toque ni se acerque a los animales salvajes", dijo en el comunicado el Dr. Mark Wallace, director del departamento de salud del condado.

La declaración también señaló que los animales bebés pueden parecer "huérfanos" cuando en realidad no lo son. Pero es posible que sus padres no regresen si las personas están demasiado cerca de sus hijos.

La rabia es una enfermedad viral que afecta al sistema nervioso central. Por lo general, se transmite a través de la mordedura de un animal infectado. La enfermedad causa inflamación del cerebro y la médula espinal y es fatal sin tratamiento.

Pero la enfermedad se puede tratar con "profilaxis posterior a la exposición", que implica administrar la vacuna contra la rabia a las personas después de haber estado expuestas. El tratamiento es extremadamente efectivo, pero solo si las personas lo obtienen antes de que comiencen los síntomas, dijo a WordsSideKick.com el Dr. Amesh Adalja, médico de enfermedades infecciosas y académico principal del Centro Johns Hopkins para la Seguridad de la Salud, a WordsSideKick.com en una entrevista de 2017.


Resultados

Construcción y caracterización in vitro del virus de la rabia recombinante Triple G (GAS) SPBAANGAS-GAS-GAS.

Aunque se ha demostrado que las variantes de RV que contienen 1 o 2 genes GAS son muy seguras para animales normales (10, 14), son patógenas para ratones inmunodeficientes después de i.c. inoculación (ver Fig. 3). Debido a que nuestros estudios recientes mostraron que el nivel de expresión de RV G es un factor clave que determina la patogenicidad de un RV, construimos la variante de RV SPBAANGAS-GAS-GAS que contiene 3 copias del gen GAS (Fig. 1). Para asegurar que cualquier observación que se haga con la construcción triple GAS se deba a una mayor expresión de G y no al aumento del tamaño del genoma, también construimos SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-), en el que todos los codones ATG de los 2 últimos genes GAS se mezclaron (Fig. 1).

Esquema de la construcción de RV recombinantes que contienen 1, 2 o 3 genes G modificados. Para abolir la patogenicidad, se introdujeron 2 sustituciones de aminoácidos en RV G (Arg333 → Glu333 y Asn194 → Ser194) resultando en GAS. En SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-) se mezclaron todos los codones ATG de los 2 últimos genes GAS. LS, secuencia líder N, nucleoproteína M, proteína de matriz G, glicoproteína L, ARN polimerasa TS dependiente de ARN, secuencia terminal S, codones ATG codificados. Los sitios de las enzimas de restricción se describen en Texto SI.

El efecto de la triplicación del gen GAS sobre la producción de virus se analizó en la línea celular de neuroblastoma de ratón (NA) examinándose una curva de crecimiento de un solo paso (Fig. 2). En la cinética de crecimiento de un solo paso, la tasa de replicación de SPBAANGAS-GAS-GAS fue significativamente menor entre 12 y 24 h después de la infección (p.i.) que la de SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-) (≈1 log PAG & lt 0,001). Sin embargo, después de 24 h p.i., la tasa de crecimiento de SPBAANGAS-GAS-GAS aumentó sustancialmente y se aproximó a la de SPBAANGAS-GAS (-) - GAS.

Curvas de crecimiento de un solo paso para SPBAANGAS-GAS-GAS y SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-). Se infectaron células NA por duplicado a una MOI de 5, y se determinaron los títulos de virus en los sobrenadantes del cultivo de tejidos en los puntos de tiempo indicados. Los datos son las medias (± SE) de los resultados de 3 experimentos independientes. *, PAG & lt 0.05 **, PAG & lt 0.01 ***, PAG & lt 0,001). FFU, unidades formadoras de foco.

El retraso en la producción de virus durante la fase temprana de la infección por SPBAANGAS-GAS-GAS fue paralelo a una tasa reducida de síntesis de ARN viral. Análisis de qRT-PCR a las 12 y 24 h p.i. detectaron significativamente menos ARN genómico y mensajero viral en SPBAANGAS-GAS-GAS- que en células NA infectadas con SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-) - mientras que a las 48 h pi, las cantidades de ARN viral fueron similares para ambos virus (Fig. . S1 A y B). Se utilizó un análisis de "clasificador de células" activado por fluorescencia de la expresión de superficie de RV G para determinar si las diferencias en las tasas de síntesis de ARN viral se reflejaban en los niveles de expresión de proteína G y revelaban niveles más altos de expresión de superficie de G en SPBAANGAS-GAS ( -) - GAS (-) - infectadas que en células infectadas con SPBAANGAS-GAS-GAS a las 12 h y, en particular, a las 24 h pi Sin embargo, a las 48 h p.i., los niveles de expresión de G fueron idénticos para ambos virus (Fig. S2).

La variante RV Triple GAS tiene patogenicidad limitada en ratones lactantes.

Para examinar si la presencia de 3 genes GAS reduce aún más la patogenicidad en ratones jóvenes de candidatos a vacuna contra el RV, se inocularon grupos de 8 a 15 ratones Swiss-Webster de 1, 5 y 10 días de edad por vía intracerebral (ic) con 10 3 unidades formadoras de foco (FFU) de SPBNGAS, SPBNGAS-GAS, SPBAANGAS-GAS-GAS o SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-) y se observan para detectar la aparición de signos clínicos de rabia. Aunque todos los ratones de 1, 5 o 10 días de edad inoculados i.c. con SPBNGAS o SPBNGAS-GAS sucumbieron a la infección entre 6 y 10 días después, todos los ratones de 5 y 10 días de edad infectados i.c. con SPBAANGAS-GAS-GAS no desarrolló ningún signo clínico de infección y sobrevivió (Fig. 3). Además, aunque todos los ratones de 1 día infectados con SPBAANGAS-GAS-GAS murieron, murieron mucho más tarde que los ratones de 1 día infectados con SPBNGAS o SPBNGAS-GAS (8-11 días después de la infección). En particular, el 100% y el 60% de los ratones de 5 y 10 días infectados con SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-) sucumbieron (Fig.3), lo que indica que aunque el aumento en el tamaño del genoma puede contribuir de alguna manera a la atenuación de SPBAANGAS-GAS-GAS, la fuerte reducción de su patogenicidad se debe principalmente al aumento de la expresión de G.

Supervivencia en ratones infectados i.c. el día 1, el día 5 y el día 10 después del nacimiento con diferentes RV recombinantes. Camadas de 1- (A), 5- (B) y 10- (C) ratones Swiss-Webster de un día de edad se infectaron i.c. con 103 TCIU de SPBNGAS, SPBNGAS-GAS, SPBAAN-GAS-GAS-GAS o SPBAAN-GAS-GAS (-) - GAS (-) Los ratones se observaron durante 4 semanas para detectar la aparición de signos clínicos de rabia y tasas de mortalidad se registraron diariamente. Tres semanas después de la infección, se obtuvieron muestras de sangre de los ratones supervivientes y se determinaron los títulos de VNA utilizando la prueba rápida de inhibición de la fluorescencia.

Inmunogenicidad de SPBAANGAS-GAS-GAS en ratones jóvenes y adultos.

Se evaluó la inmunogenicidad del candidato a vacuna triple G en ratones de diferentes edades. Ratones que fueron infectados i.c. el día 5 o el día 10 después del nacimiento produjeron títulos altos de anticuerpos neutralizantes de virus (VNA) 21 días después de la infección (24 y 41 UI, respectivamente) y estaban completamente protegidos contra una i.c. provoque la infección con DOG4 RV. Estos resultados demuestran que, a pesar de su menor patogenicidad para ratones lactantes, SPBAANGAS-GAS-GAS también es altamente inmunogénico para ratones muy jóvenes. Los ratones adultos que fueron inmunizados i.m. con una dosis única que contenía 10 5 o 10 4 FFU de SPBAANGAS-GAS-GAS estaban completamente protegidos contra una i.c. provoque la infección con DOG4 RV que mató al 100% de los ratones inmunizados de forma simulada (Fig. 4). En particular, el DE50 de SPBAANGAS-GAS-GAS fue similar a la de SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-) (Fig. 4). Sin embargo, la inactivación UV de SPBAANGAS-GAS-GAS resultó en un aumento de & gt1,000 veces en la DE50.

Inmunización previa a la exposición de SPBAANGAS-GAS-GAS, SPBAANGAS-GAS (-) - GAS (-) y SPBAANGAS-GAS-GAS inactivado por UV en ratones Swiss-Webster. Se inyectaron i.m. grupos de 10 ratones. con 100 μL de diluciones seriadas de 10 veces (dosis de vacuna: 10 2 a 10 5 TCIU) de los RV recombinantes. Tres semanas después de la inmunización, los ratones se infectaron i.c. con 100 LD50 de DOG4 RV y observado durante 4 semanas. (A) El porcentaje de supervivientes en los diferentes grupos de inmunización a las 4 semanas después de la exposición al virus. El ED50 valores (B) se calcularon a partir de las tasas de supervivencia en los 3 grupos de vacunación como se describe en la ref. 20.

Efecto de SPBNAAGAS-GAS-GAS sobre el resultado de una i.c. Infección por DOG4 RV en ratones normales e inmunodeficientes.

Para examinar si i.c. La administración de SPBNAAGAS-GAS-GAS puede prevenir la infección letal del SNC con RV, se infectaron i.c. grupos de 10 ratones BALB / co C57BL / 6 de 6 a 8 semanas de edad. con 10 6 FFU de SPBNAAGAS-GAS-GAS, 100 dosis efectivas al 50% (IC-LD50) del DOG4 RV altamente patógeno, o una mezcla de 10 7 FFU de SPBAANGAS-GAS-GAS y 100 IC-LD50 de DOG4 RV. Aunque i.c. La infección con DOG4 RV solo causó 100% y 90% de mortalidad en ratones BALB / co C57BL / 6, respectivamente, no se observó mortalidad en estos ratones después de la infección con una mezcla de DOG4 RV y SPBAANGAS-GAS-GAS (Tabla 1.) .

Mortalidad después de i.c. infección de ratones mutantes y de tipo salvaje con SPBAANGAS-GAS-GAS (Tri GAS), DOG4 RV o una mezcla de SPBAANGAS-GAS-GAS y DOG4 RV

Proporcionar información preliminar sobre la naturaleza de los efectores inmunes inducidos por SPBAANGAS-GAS-GAS que desempeñan un papel en la prevención de una i.c. letal. infección con DOG4 RV, coinfectamos ratones que carecían de células B (μMT - / -), o que tenían una vía de señalización del receptor TLR e IL-1 defectuosa (MyD88 - / -), o eran deficientes en las respuestas de IFN tipo I (IFN-α / β R - / -) ic con DOG4 RV y SPBAANGAS-GAS-GAS.Como se muestra en la Tabla 1, el 100% de los ratones μMT - / - e IFN-α / β R - / - sucumbieron a la infección con la mezcla DOG4 / SPBAANGAS-GAS-GAS. Estos datos sugieren que la producción de anticuerpos y la respuesta inmune innata son importantes.

Efecto de SPBAANGAS-GAS-GAS sobre la entrega de efectores inmunitarios a los tejidos del SNC.

La capacidad de inducir los mecanismos que liberan efectores inmunes específicos de la rabia en los tejidos del SNC es una característica importante que diferencia las variantes de vacunas eficaces de los virus patógenos de la rabia (9). La elevada permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE) a los marcadores de fase líquida, que generalmente ocurre entre 6 y 12 días después de la inmunización (8), es un reflejo de este proceso. En consecuencia, se evaluó la permeabilidad de BBB a NaF en tejidos cerebrales de ratones adultos C57BL / 6 infectados i.c. con SPBAANGAS-GAS-GAS en la corteza cerebral derecha 6 y 8 días antes. Como se muestra en la Fig.5A, La permeabilidad de BBB al NaF está significativamente elevada en la corteza derecha y el cerebelo. Expresión elevada de CD4 (Fig.5B) y CD19 (Fig.5A) también se detectó, este último principalmente en la corteza. Los niveles de ARNm de CD19 estaban particularmente elevados, apareciendo en niveles altos en ambos hemisferios corticales dentro de los 6 días posteriores a la infección. Esto indica que las células inmunes se están administrando a los tejidos del SNC con un posible sesgo en la acumulación de células B en los tejidos donde es más probable la replicación del virus.

Inducción de la permeabilidad BBB después de i.c. Infección por SPBAANGAS-GAS-GAS. Se inyectaron 10 7 FFU de SPBAANGAS-GAS-GAS a ratones 129 / SvEv en el hemisferio derecho. La permeabilidad de BBB al marcador de fase fluida Na-fluoresceína se evaluó 6 y 8 días después en la corteza derecha e izquierda y en el cerebelo. Los niveles de ARNm específicos para el marcador de células T CD4 y el marcador de células B CD19 en los mismos tejidos se evaluaron mediante RT-PCR cuantitativa. La permeabilidad de BBB se expresa como la cantidad de Na-fluoresceína detectada en tejidos del SNC infectados normalizada a la cantidad en tejido del SNC no infectado (A). CD4 (B) y CD19 (C) Los niveles de ARNm se expresan como el aumento de veces en los niveles infectados con respecto a los detectados en el tejido cerebral no infectado. La importancia de las diferencias entre las señales en los tejidos normales e infectados se evaluó mediante la prueba de Mann-Whitney. *, PAG & lt 0.05 **, PAG & lt 0.01.

Eficacia posexposición de SPBAANGAS-GAS-GAS.

Para probar si el tratamiento con la vacuna SPBAANGAS-GAS-GAS puede prevenir una infección letal por RV en la calle cuando se administra después de la infección con un RV altamente neuroinvasivo, primero inoculamos ratones Swiss-Webster de 6 a 8 semanas de edad por vía intramuscular. con 10 6 FFU de DOG4 RV. Cuatro, 48, 72, 96 y 120 h después de la infección, los ratones recibieron 107 FFU de SPBAANGAS-GAS-GAS i.c. Aunque el 100% de los ratones tratados con PBS desarrollaron encefalomielitis por rabia grave y sucumbieron a la infección, ninguno de los ratones que fueron tratados 4 h después de la infección con SPBAANGAS-GAS-GAS vivo murió (Fig.6A) o desarrollaron signos clínicos de rabia. Todos los ratones que fueron tratados i.c. 48 h p.i. con SPBAANGAS-GAS-GAS vivo desarrollaron parálisis de las extremidades traseras, pero ninguno de estos ratones murió, y el 60% se recuperó completamente entre 16 y 21 días p.i. Incluso cuando i.c. la inmunización se inició tan tarde como 4 días después de la exposición a RV en la calle, el 50% de los animales sobrevivieron.

Tratamiento posexposición con SPBNAAGAS-GAS-GAS de ratones después de la infección con DOG RV. Grupos de 10 ratones adultos Swiss-Webster infectados por vía intramuscular. con 10 IM-LD50 de DOG4 RV y tratados i.c (A) o i.m. (B) en diferentes momentos p.i. con SPBAANGAS-GAS-GAS como se describe en Texto SI.

Luego investigamos si la vacuna SPBAANGAS-GAS-GAS también es eficaz cuando se administra por vía intramuscular. ruta después de un i.m. infección con 10 6 FFU de DOG4 RV. Figura 6B muestra que no se observó mortalidad cuando se inyectaron 108 FFU de SPBAANGAS-GAS-GAS vivo en el músculo masetero 4 h después de la infección con DOG4 RV. En particular, i.m. El tratamiento con SPBAANGAS-GAS-GAS inactivado por UV a las 4 h después de la infección protegió solo al 20% de los ratones, lo que indica que la actividad protectora de SPBAANGAS-GAS-GAS contra una infección letal por RV del SNC depende en gran medida de la capacidad de la vacuna. virus para replicar. Cuando estoy. El tratamiento con SPBAANGAS-GAS-GAS se realizó a las 16, 24, 48 y 72 h después de la exposición al virus, sobrevivieron el 90%, 55%, 40% y 30% de los ratones, respectivamente. Aunque no se observaron signos clínicos en los animales tratados a las 4 h p.i., entre el 50% y el 90% de los ratones tratados por vía intramuscular. en los momentos posteriores desarrollaron parálisis de las extremidades traseras. Porque i.c. o yo El tratamiento de ratones no infectados con SPBAANGAS-GAS-GAS no causa ningún signo clínico, es probable que la infección por RV patógena ya hubiera dañado las neuronas de la médula espinal antes de que se eliminara el virus.


Un animal me mordió. ¿Qué tengo que hacer?

Lave la herida de inmediato con agua y jabón. Esa es la mejor manera de reducir sus posibilidades de infección.
Consulte a un médico lo antes posible. Ellos tratarán la herida y decidirán si necesita una vacuna contra la rabia. Si ha estado expuesto a la rabia en los últimos meses, es probable que le realicen una serie de pruebas (saliva, sangre, líquido cefalorraquídeo, piel y cabello) para detectar el virus de la rabia o los anticuerpos.

Si su médico sospecha que tiene rabia, comenzará el tratamiento con la vacuna contra la rabia: profilaxis posexposición (PEP). La vacuna siempre tiene éxito si se administra inmediatamente después de la exposición. Recibirá una dosis de inmunoglobulina antirrábica de acción rápida, que evitará que se infecte con el virus. Luego, recibirá cuatro vacunas contra la rabia durante los próximos 14 días.

Si está embarazada, las vacunas contra la rabia son seguras para usted y su bebé.


18.5 Vacunas

Para muchas enfermedades, la prevención es la mejor forma de tratamiento y pocas estrategias para la prevención de enfermedades son tan efectivas como la vacunación. La vacunación es una forma de inmunidad artificial. Al estimular artificialmente las defensas inmunitarias adaptativas, una vacuna desencadena la producción de células de memoria similar a la que ocurriría durante una respuesta primaria. Al hacerlo, el paciente puede montar una fuerte respuesta secundaria al exponerse al patógeno, pero sin tener que sufrir primero una infección inicial. En esta sección, exploraremos varios tipos diferentes de inmunidad artificial junto con varios tipos de vacunas y los mecanismos por los cuales inducen la inmunidad artificial.

Clasificaciones de inmunidad adaptativa

Todas las formas de inmunidad adaptativa pueden describirse como activas o pasivas. La inmunidad activa se refiere a la activación de las propias defensas inmunitarias adaptativas de un individuo, mientras que la inmunidad pasiva se refiere a la transferencia de las defensas inmunitarias adaptativas de otro individuo o animal. La inmunidad activa y pasiva se puede subdividir en función de si la protección se adquiere de forma natural o artificial.

La inmunidad activa natural es la inmunidad adaptativa que se desarrolla después de la exposición natural a un patógeno (Figura 18.24). Los ejemplos incluirían la inmunidad de por vida que se desarrolla después de la recuperación de una infección por varicela o sarampión (aunque una infección aguda no siempre es necesaria para activar la inmunidad adaptativa). El período de tiempo que un individuo está protegido puede variar sustancialmente dependiendo del patógeno y los antígenos involucrados. Por ejemplo, la activación de la inmunidad adaptativa por las estructuras de picos de proteínas durante una infección viral intracelular puede activar la inmunidad de por vida, mientras que la activación por los antígenos de la cápsula de carbohidratos durante una infección bacteriana extracelular puede activar la inmunidad a corto plazo.

La inmunidad pasiva natural implica el paso natural de anticuerpos de una madre a su hijo antes y después del nacimiento. La IgG es la única clase de anticuerpos que puede atravesar la placenta desde la sangre de la madre hasta el suministro de sangre fetal. La transferencia placentaria de IgG es una importante defensa inmunitaria pasiva para el bebé, que dura hasta seis meses después del nacimiento. La IgA secretora también se puede transferir de la madre al bebé a través de la leche materna.

La inmunidad pasiva artificial se refiere a la transferencia de anticuerpos producidos por un donante (humano o animal) a otro individuo. Esta transferencia de anticuerpos puede realizarse como una medida profiláctica (es decir, para prevenir una enfermedad después de la exposición a un patógeno) o como una estrategia para tratar una infección activa. Por ejemplo, la inmunidad pasiva artificial se usa comúnmente para la profilaxis posterior a la exposición contra la rabia, la hepatitis A, la hepatitis B y la varicela (en personas de alto riesgo). Las infecciones activas tratadas con inmunidad pasiva artificial incluyen las infecciones por citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos y las infecciones por el virus del Ébola. En 1995, ocho pacientes en la República Democrática del Congo con infecciones activas de Ébola fueron tratados con transfusiones de sangre de pacientes que se estaban recuperando del Ébola. Solo uno de los ocho pacientes murió (una tasa de mortalidad del 12,5%), que fue mucho más baja que la tasa de mortalidad esperada del 80% para el ébola en pacientes no tratados. 2 La inmunidad pasiva artificial también se utiliza para el tratamiento de enfermedades causadas por toxinas bacterianas, como el tétanos, el botulismo y la difteria.

La inmunidad activa artificial es la base de la vacunación. Implica la activación de la inmunidad adaptativa a través de la exposición deliberada de un individuo a patógenos debilitados o inactivados, o preparaciones que consisten en antígenos patógenos clave.

Verifica tu entendimiento

  • ¿Cuál es la diferencia entre inmunidad activa y pasiva?
  • ¿Qué tipo de inmunidad confiere una vacuna?

La inmunidad de grupo

Los cuatro tipos de inmunidad que acabamos de describir son el resultado del sistema inmunológico adaptativo de un individuo. Para cualquier enfermedad dada, un individuo puede considerarse inmune o susceptible dependiendo de su capacidad para montar una respuesta inmune eficaz tras la exposición. Por lo tanto, es probable que cualquier población tenga algunos individuos inmunes y otros susceptibles. Si una población tiene muy pocos individuos susceptibles, incluso esos individuos susceptibles estarán protegidos por un fenómeno llamado inmunidad colectiva. La inmunidad colectiva no tiene nada que ver con la capacidad de un individuo para generar una respuesta inmune efectiva, sino que ocurre porque hay muy pocos individuos susceptibles en una población para que la enfermedad se propague de manera efectiva.

Los programas de vacunación crean inmunidad colectiva al reducir en gran medida el número de individuos susceptibles en una población. Incluso si algunos individuos de la población no están vacunados, siempre que un cierto porcentaje sea inmune (ya sea de forma natural o artificial), es poco probable que los pocos individuos susceptibles estén expuestos al patógeno. Sin embargo, debido a que nuevos individuos ingresan constantemente a las poblaciones (por ejemplo, por nacimiento o reubicación), los programas de vacunación son necesarios para mantener la inmunidad colectiva.

Ojo en la ética

Vacunación: obligación o elección

Un número creciente de padres está optando por no vacunar a sus hijos. Se les llama "antivaxxers" y la mayoría de ellos cree que las vacunas son una causa de autismo (u otras enfermedades), un vínculo que ahora ha sido completamente refutado. Otros objetan las vacunas por motivos religiosos o morales (p. Ej., El argumento de que la vacuna Gardasil contra el VPH puede promover la promiscuidad sexual), por motivos éticos personales (p. Ej., Una objeción de conciencia a cualquier intervención médica) o por motivos políticos (p. Ej., La noción que las vacunas obligatorias son una violación de las libertades individuales). 3

Se cree que este número creciente de personas no vacunadas ha provocado nuevos brotes de tos ferina y sarampión. Es de esperar que la inmunidad colectiva proteja a los no vacunados de nuestra población, pero la inmunidad colectiva solo se puede mantener si se vacuna a suficientes personas.

La vacunación es claramente beneficiosa para la salud pública. Pero desde la perspectiva de los padres individuales, la vista puede ser más turbia. Las vacunas, como todas las intervenciones médicas, tienen riesgos asociados y, si bien los riesgos de la vacunación pueden ser extremadamente bajos en comparación con los riesgos de infección, es posible que los padres no siempre comprendan o acepten el consenso de la comunidad médica. ¿Tienen estos padres derecho a negar la vacunación a sus hijos? ¿Deberían permitírseles poner en riesgo a sus hijos, ya la sociedad en general?

Muchos gobiernos insisten en las vacunas infantiles como condición para ingresar a la escuela pública, pero en la mayoría de los estados se ha vuelto fácil optar por no cumplir con el requisito o mantener a los niños fuera del sistema público. Desde la década de 1970, Virginia Occidental y Mississippi han establecido un requisito estricto para la vacunación infantil, sin excepciones, y ninguno de los estados ha tenido un caso de sarampión desde principios de la década de 1990. Los legisladores de California aprobaron recientemente una ley similar en respuesta a un brote de sarampión en 2015, lo que hace mucho más difícil para los padres optar por no recibir vacunas si sus hijos asisten a escuelas públicas. Dado este historial y los esfuerzos legislativos renovados, ¿deberían otros estados adoptar requisitos igualmente estrictos?

¿Qué papel deben desempeñar los proveedores de atención médica en la promoción o el cumplimiento de la vacunación universal? Los estudios han demostrado que la opinión de muchos padres puede cambiar en respuesta a la información proporcionada por los trabajadores de la salud, pero ¿corresponde a los trabajadores de la salud tratar de persuadir a los padres para que vacunen a sus hijos? Es comprensible que algunos proveedores de atención médica se muestren reacios a tratar a pacientes no vacunados. ¿Tienen derecho a rechazar el servicio a los pacientes que rechazan las vacunas? ¿Las compañías de seguros tienen derecho a negar cobertura a los antivaxxers? Todas estas son preguntas éticas que los legisladores pueden verse obligados a abordar a medida que más padres eluden las normas de vacunación.

Variolación y vacunación

Hace miles de años, se reconoció por primera vez que las personas que sobrevivían a una infección de viruela eran inmunes a infecciones posteriores. La práctica de inocular a los individuos para protegerlos activamente de la viruela parece haberse originado en el siglo X en China, cuando se describió la práctica de la variolación (Figura 18.25). La variolación se refiere a la inoculación deliberada de individuos con material infeccioso de costras o pústulas de víctimas de la viruela. Los materiales infecciosos se inyectaron en la piel o se introdujeron por vía nasal. La infección que se desarrolló fue generalmente más leve que la viruela adquirida naturalmente, y la recuperación de la infección más leve proporcionó protección contra la enfermedad más grave.

Aunque la mayoría de las personas tratadas por variolación desarrollaron solo infecciones leves, la práctica no estuvo exenta de riesgos. Se produjeron infecciones más graves y, en ocasiones, mortales, y como la viruela era contagiosa, las infecciones resultantes de la variolación podían provocar epidemias. Aun así, la práctica de la variolación para la prevención de la viruela se extendió a otras regiones, incluidas India, África y Europa.

Aunque la variolación se ha practicado durante siglos, al médico inglés Edward Jenner (1749-1823) se le atribuye generalmente el mérito del desarrollo del proceso moderno de vacunación. Jenner observó que las lecheras que desarrollaron la viruela vacuna, una enfermedad similar a la viruela pero más leve, eran inmunes a la viruela más grave. Esto llevó a Jenner a plantear la hipótesis de que la exposición a un patógeno menos virulento podría proporcionar protección inmunológica contra un patógeno más virulento, proporcionando una alternativa más segura a la variolación. En 1796, Jenner puso a prueba su hipótesis obteniendo muestras infecciosas de la lesión activa de viruela vacuna de una lechera e inyectando los materiales en un niño (Figura 18.26). El niño desarrolló una infección leve que incluía fiebre leve, malestar en las axilas (axila) y pérdida de apetito. Cuando el niño fue posteriormente infectado con muestras infecciosas de las lesiones de viruela, no contrajo viruela. 4 Este nuevo enfoque se denominó vacunación, un nombre que deriva del uso de la viruela vacuna (latín vacca que significa "vaca") para protegerse contra la viruela. Hoy en día, sabemos que la vacuna de Jenner funcionó porque el virus de la viruela vacuna está relacionada genética y antigénicamente con la Viruela virus que causaron la viruela. La exposición a los antígenos de la viruela vacuna dio como resultado una respuesta primaria y la producción de células de memoria que eran epítopos idénticos o relacionados del virus Variola tras una exposición posterior a la viruela.

El éxito de la vacunación contra la viruela de Jenner llevó a otros científicos a desarrollar vacunas para otras enfermedades. Quizás el más notable fue Louis Pasteur, quien desarrolló vacunas contra la rabia, el cólera y el ántrax. Durante los siglos XX y XXI, se desarrollaron vacunas eficaces para prevenir una amplia gama de enfermedades causadas por virus (p. Ej., Varicela y herpes zóster, hepatitis, sarampión, paperas, poliomielitis y fiebre amarilla) y bacterias (p. Ej., Difteria, neumococo neumonía, tétanos y tos ferina).

Verifica tu entendimiento

  • ¿Cuál es la diferencia entre variolación y vacunación contra la viruela?
  • Explique por qué la vacunación es menos riesgosa que la variolación.

Clases de vacunas

Para que una vacuna proporcione protección contra una enfermedad, debe exponer a un individuo a antígenos específicos de patógenos que estimularán una respuesta inmunitaria adaptativa protectora. Por su propia naturaleza, esto conlleva cierto riesgo. Como ocurre con cualquier fármaco farmacéutico, las vacunas tienen el potencial de provocar efectos adversos. Sin embargo, la vacuna ideal no causa efectos adversos graves y no presenta riesgo de contraer la enfermedad que se pretende prevenir. Se han desarrollado varios tipos de vacunas con estos objetivos en mente. Estas diferentes clases de vacunas se describen en la siguiente sección y se resumen en la Tabla 18.3.

Vacunas vivas atenuadas

Las vacunas vivas atenuadas exponen a un individuo a una cepa debilitada de un patógeno con el objetivo de establecer una infección subclínica que activará las defensas inmunitarias adaptativas. Los patógenos se atenúan para disminuir su virulencia utilizando métodos como la manipulación genética (para eliminar factores clave de virulencia) o el cultivo a largo plazo en un hospedador o ambiente no natural (para promover mutaciones y disminuir la virulencia).

Al establecer una infección activa, las vacunas vivas atenuadas estimulan una respuesta inmune más completa que algunos otros tipos de vacunas. Las vacunas vivas atenuadas activan la inmunidad tanto celular como humoral y estimulan el desarrollo de la memoria para una inmunidad duradera. En algunos casos, la vacunación de un individuo con un patógeno vivo atenuado puede incluso conducir a la transmisión natural del patógeno atenuado a otros individuos. Esto puede hacer que los otros individuos también desarrollen una infección subclínica activa que active sus defensas inmunes adaptativas.

Las desventajas asociadas con las vacunas vivas atenuadas incluyen los desafíos asociados con el almacenamiento y el transporte a largo plazo, así como la posibilidad de que un paciente desarrolle signos y síntomas de enfermedad durante la infección activa (particularmente en pacientes inmunodeprimidos). También existe el riesgo de que el patógeno atenuado vuelva a la virulencia total. La tabla 18.3 enumera ejemplos de vacunas vivas atenuadas.

Vacunas inactivadas

Las vacunas inactivadas contienen patógenos completos que han sido eliminados o inactivados con calor, productos químicos o radiación. Para que las vacunas inactivadas sean eficaces, el proceso de inactivación no debe afectar la estructura de los antígenos clave del patógeno.

Debido a que el patógeno muere o está inactivo, las vacunas inactivadas no producen una infección activa y la respuesta inmune resultante es más débil y menos completa que la provocada por una vacuna viva atenuada. Normalmente, la respuesta implica solo inmunidad humoral y el patógeno no se puede transmitir a otros individuos. Además, las vacunas inactivadas generalmente requieren dosis más altas y múltiples refuerzos, lo que posiblemente cause reacciones inflamatorias en el lugar de la inyección.

A pesar de estas desventajas, las vacunas inactivadas tienen las ventajas de la estabilidad de almacenamiento a largo plazo y la facilidad de transporte. Además, no hay riesgo de causar infecciones activas graves. Sin embargo, las vacunas inactivadas no están exentas de efectos secundarios. La Tabla 18.3 enumera ejemplos de vacunas inactivadas.

Vacunas de subunidades

Mientras que las vacunas vivas atenuadas e inactivas exponen a un individuo a un patógeno debilitado o muerto, las vacunas de subunidades solo exponen al paciente a los antígenos clave de un patógeno, no a células completas ni virus. Las vacunas de subunidades se pueden producir degradando químicamente un patógeno y aislando sus antígenos clave o produciendo los antígenos mediante ingeniería genética. Debido a que estas vacunas contienen solo los antígenos esenciales de un patógeno, el riesgo de efectos secundarios es relativamente bajo. La Tabla 18.3 enumera ejemplos de vacunas de subunidades.

Vacunas con toxoides

Al igual que las vacunas de subunidades, las vacunas de toxoides no introducen un patógeno completo en el paciente; contienen toxinas bacterianas inactivadas, llamadas toxoides. Las vacunas de toxoides se utilizan para prevenir enfermedades en las que las toxinas bacterianas juegan un papel importante en la patogénesis. Estas vacunas activan la inmunidad humoral que neutraliza las toxinas. La Tabla 18.3 enumera ejemplos de vacunas de toxoides.

Vacunas conjugadas

Una vacuna conjugada es un tipo de vacuna de subunidad que consta de una proteína conjugada con un polisacárido en cápsula. Se han desarrollado vacunas conjugadas para mejorar la eficacia de las vacunas de subunidades contra patógenos que tienen cápsulas protectoras de polisacáridos que les ayudan a evadir la fagocitosis, lo que provoca infecciones invasivas que pueden provocar meningitis y otras afecciones graves. Las vacunas de subunidades contra estos patógenos introducen antígenos de polisacáridos capsulares independientes de T que dan como resultado la producción de anticuerpos que pueden opsonizar la cápsula y así combatir la infección; sin embargo, los niños menores de dos años no responden eficazmente a estas vacunas. Los niños responden eficazmente cuando se vacunan con la vacuna conjugada, en la que una proteína con antígenos dependientes de T se conjuga con el polisacárido de la cápsula. El antígeno conjugado de proteína-polisacárido estimula la producción de anticuerpos tanto contra la proteína como contra el polisacárido de la cápsula. La Tabla 18.3 enumera ejemplos de vacunas conjugadas.

Clases de vacunas
Clase Descripción Ventajas Desventajas Ejemplos de
Vida atenuada Cepa debilitada de patógeno completo Inmunidad celular y humoral Difícil de almacenar y transportar Varicela, sarampión alemán, sarampión, paperas, tuberculosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla
Inmunidad duradera Riesgo de infección en pacientes inmunodeprimidos
Transmisión a contactos Riesgo de reversión
Inactivado Patógeno completo muerto o inactivado con calor, productos químicos o radiación. Facilidad de almacenamiento y transporte Inmunidad más débil (solo humoral) Cólera, hepatitis A, influenza, peste, rabia
Sin riesgo de infección activa grave Se requieren dosis más altas y más refuerzos
Subunidad Antígenos inmunogénicos Menor riesgo de efectos secundarios. Longevidad limitada Ántrax, hepatitis B, influenza, meningitis, virus del papiloma, neumonía neumocócica, tos ferina
Se requieren múltiples dosis
Sin protección contra la variación antigénica
Toxoide Toxina bacteriana inactivada Inmunidad humoral para neutralizar la toxina. No previene la infección Botulismo, difteria, tos ferina, tétanos
Conjugado Polisacárido de cápsula conjugado con proteína Respuesta dependiente de T a la cápsula Costoso de producir Meningitis
(Haemophilus influenzae, steotococos neumonia, Neisseria meningitides)
Sin protección contra la variación antigénica
Mejor respuesta en niños pequeños Puede interferir con otras vacunas.

Verifica tu entendimiento

  • ¿Cuál es el riesgo asociado con una vacuna viva atenuada?
  • ¿Por qué es necesaria una vacuna conjugada en algunos casos?

Micro conexiones

Vacunas de ADN

Las vacunas de ADN representan un enfoque relativamente nuevo y prometedor para la vacunación. Una vacuna de ADN se produce incorporando genes para antígenos en una vacuna de plásmido recombinante. La introducción de la vacuna de ADN en un paciente conduce a la captación del plásmido recombinante por algunas de las células del paciente, seguida de la transcripción y traducción de antígenos y la presentación de estos antígenos con MHC I para activar la inmunidad adaptativa. Esto da como resultado la estimulación de la inmunidad humoral y celular sin el riesgo de enfermedad activa asociada con las vacunas vivas atenuadas.

Aunque la mayoría de las vacunas de ADN para humanos todavía están en desarrollo, es probable que se vuelvan más frecuentes en el futuro cercano, ya que los investigadores están trabajando en la ingeniería de vacunas de ADN que activarán la inmunidad adaptativa contra varios patógenos diferentes a la vez. Las vacunas de ADN de primera generación probadas en la década de 1990 parecían prometedoras en modelos animales, pero fueron decepcionantes cuando se probaron en sujetos humanos. La absorción celular deficiente de los plásmidos de ADN fue uno de los principales problemas que afectaron su eficacia. Los ensayos de vacunas de ADN de segunda generación han sido más prometedores gracias a las nuevas técnicas para mejorar la captación celular y optimizar los antígenos. Actualmente se están desarrollando vacunas de ADN para varios cánceres y patógenos virales como el VIH, el VPH y la hepatitis B y C.

Algunas vacunas de ADN ya están en uso. En 2005, se aprobó una vacuna de ADN contra el virus del Nilo Occidental para su uso en caballos en los Estados Unidos. Canadá también aprobó una vacuna de ADN para proteger a los peces del virus de la necrosis hematopoyética infecciosa. 5 Una vacuna de ADN contra el virus de la encefalitis japonesa fue aprobada para su uso en humanos en 2010 en Australia. 6

Enfoque clínico

Resolución

Basándose en los síntomas de Olivia, su médico hizo un diagnóstico preliminar de meningitis bacteriana sin esperar una identificación positiva de las muestras de sangre y LCR enviadas al laboratorio. Olivia fue ingresada en el hospital y tratada con antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa y terapia de rehidratación. Durante los siguientes días, su condición comenzó a mejorar y nuevas muestras de sangre y muestras de punción lumbar mostraron una ausencia de microbios en la sangre y el LCR y los niveles de glóbulos blancos volvieron a la normalidad. Durante este tiempo, el laboratorio produjo una identificación positiva de Neisseria meningitidis , el agente causante de la meningitis meningocócica, en su muestra original de LCR.

N. meningitidis produce una cápsula de polisacárido que actúa como factor de virulencia. N. meningitidis tiende a afectar a los bebés después de que comienzan a perder la inmunidad pasiva natural proporcionada por los anticuerpos maternos. Al año de edad, los anticuerpos IgG maternos de Olivia habrían desaparecido y no habría desarrollado células de memoria capaces de reconocer antígenos asociados con la cápsula de polisacárido del N. meningitidis. Como resultado, su sistema inmunológico adaptativo no pudo producir anticuerpos protectores para combatir la infección y, sin antibióticos, es posible que no hubiera sobrevivido. La infección de Olivia probablemente se habría evitado por completo si hubiera sido vacunada. Una vacuna conjugada para prevenir la meningitis meningocócica está disponible y aprobada para bebés de tan solo dos meses de edad. Sin embargo, los programas de vacunación actuales en los Estados Unidos recomiendan que la vacuna se administre entre los 11 y 12 años con un refuerzo a los 16 años.

Regrese al cuadro de Enfoque clínico anterior.

Enlace al aprendizaje

En países con sistemas de salud pública desarrollados, muchas vacunas se administran de forma rutinaria a niños y adultos. Los programas de vacunación se cambian periódicamente, según la nueva información y los resultados de las investigaciones recopilados por las agencias de salud pública. En los Estados Unidos, los CDC publican horarios y otra información actualizada sobre las vacunas.

Notas al pie

    K. Mupapa, M. Massamba, K. Kibadi, K. Kivula, A. Bwaka, M. Kipasa, R. Colebunders, J. J. Muyembe-Tamfum. "Tratamiento de la fiebre hemorrágica del Ébola con transfusiones de sangre de pacientes convalecientes". Revista de enfermedades infecciosas 179 Supl. (1999): S18-S23. Elizabeth Yale. "Por qué los movimientos anti-vacunación nunca pueden ser domesticados". Religión y política, 22 de julio de 2014. http://religionandpolitics.org/2014/07/22/why-anti-vaccination-movements-can-never-be-tamed. N. J. Willis. "Edward Jenner y la erradicación de la viruela". Revista médica escocesa 42 (1997): 118-121. M. Alonso y J. C. Leong. "Vacunas de ADN autorizadas contra el virus de la necrosis hematopoyética infecciosa (IHNV)". Patentes recientes sobre ADN y secuencias de genes amp (descontinuado) 7 no. 1 (2013): 62–65, issn 1872-2156 / 2212-3431. doi 10.2174 / 1872215611307010009. S.B. Halstead y S. J. Thomas. "Nuevas vacunas japonesas contra la encefalitis: alternativas a la producción en cerebro de ratón". Revisión experta de vacunas 10 no. 3 (2011): 355–64.

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    • Autores: Nina Parker, Mark Schneegurt, Anh-Hue Thi Tu, Philip Lister, Brian M. Forster
    • Editor / sitio web: OpenStax
    • Título del libro: Microbiología
    • Fecha de publicación: 1 de noviembre de 2016
    • Ubicación: Houston, Texas
    • URL del libro: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • URL de la sección: https://openstax.org/books/microbiology/pages/18-5-vaccines

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    Lecciones de una campaña de vacunación contra la rabia impulsada por la comunidad en Kenia

    Despliegue de campañas de vacunación en las comunidades de pastores de Laikipia. Crédito: Campaña de vacunación contra la rabia de Laikipia

    Cada año, aproximadamente 60.000 personas mueren de rabia. La mayoría de estas muertes son niños, que a menudo son menos capaces de defenderse de los animales, en África subsahariana y Asia.

    La rabia generalmente se transmite a través de la saliva de la mordedura de un animal infectado, siendo los perros el transmisor más común. La enfermedad infecta el sistema nervioso central causando enfermedades en el cerebro y eventualmente la muerte. Una vez que aparecen los síntomas clínicos, la rabia es virtualmente 100% fatal.

    En Kenia, se estima que la rabia mata hasta 2.000 personas cada año. Para abordar esto, la Unidad de Enfermedades Zoonóticas de Kenia lanzó un plan estratégico con el objetivo de cero muertes humanas por rabia transmitida por perros para 2030.

    La rabia se puede prevenir mediante campañas de vacunación dirigidas a perros domésticos o, en el caso de que alguien sea mordido, la administración de una vacuna humana. La vacunación de perros es una medida más rentable para prevenir la rabia, ya que las vacunas para animales son mucho más baratas que las vacunas para humanos.

    En 2015, mis colegas y yo lanzamos una campaña en respuesta al aumento de la incidencia de rabia en humanos en el condado de Laikipia. Junto con esto, estaba la necesidad de proteger de la enfermedad a la población local de perros salvajes, una especie de vida silvestre en peligro de extinción a nivel mundial.

    Laikipia es un paisaje único compuesto por áreas de conservación de propiedad privada y comunidades agropastorales, donde los humanos, la vida silvestre y los animales domésticos, incluidos los perros domésticos, interactúan regularmente. Esto dio forma a nuestro deseo de crear una asociación entre las áreas de conservación, las comunidades y las entidades gubernamentales que trabajarían juntas para erradicar la rabia.

    La vacunación masiva de perros domésticos es eficaz para eliminar la rabia, pero requiere una gran cantidad de recursos, planificación y voluntad política para implementarla. Sin embargo, este es un desafío en entornos de bajos recursos donde la rabia podría no ser una prioridad de salud pública.

    Nuestro proyecto, por el contrario, fue impulsado por las bases y fue dirigido por voluntarios. Creó conciencia y proporcionó vacunas para perros y gatos en un área de aproximadamente 1500 km². Durante tres años (de 2015 a 2017), vacunamos a 1,040 gatos y 13,155 perros en 17 comunidades.

    El proyecto también creció. Pasó de ser una campaña local a un esfuerzo de eliminación de la rabia en todo el condado después de que el condado y los gobiernos nacionales lo reconocieron como un programa eficaz.

    Esto nos brindó algunas ideas clave sobre los éxitos, fracasos y desafíos de la implementación de una campaña de base contra la rabia.

    Demostró que una campaña de bajo costo basada en la comunidad podría implementar con éxito una campaña contra la rabia. Esto es importante en las comunidades de pastores donde los perros domésticos tienen menos probabilidades de ser vacunados y también donde las personas están menos informadas sobre la rabia y las vacunas.

    En los próximos años, nuestro objetivo es vacunar al menos al 70% de los perros de la región, con especial énfasis en las comunidades móviles. Esta tasa de cobertura de vacunación es suficiente para controlar la rabia canina.

    Comunidades marginadas

    Hay un par de desafíos importantes cuando se trata de implementar campañas contra la rabia en áreas más marginadas.

    En primer lugar, las comunidades son móviles, lo que significa que es menos probable que sus perros sean vacunados y es difícil llegar a ellos.

    En segundo lugar, las comunidades están menos informadas sobre la rabia y cómo funcionan las vacunas. Por ejemplo, en 2016 y 2017 experimentamos una disminución del 50% en la cobertura de vacunación en tres comunidades de pastores porque creían que las vacunas mataban a sus perros. Durante el mismo período, hubo un brote de virus del moquillo canino en todo el condado que mató a muchos perros domésticos y carnívoros salvajes.

    Estos desafíos ponen de relieve que las vacunas por sí solas no son suficientes. Es necesario el compromiso local y la participación de la comunidad, incluso antes de que comiencen los esfuerzos de vacunación. Estos deben planificarse cuidadosamente para que aumenten de manera efectiva la conciencia sobre el control de la rabia. Tres grupos principales de personas fueron fundamentales en este esfuerzo: veterinarios, investigadores y estudiantes universitarios.

    Usamos varias vías para educar al público sobre la rabia. Por ejemplo, involucramos a 12 escuelas primarias y enseñamos a cientos de niños sobre la rabia, sus efectos secundarios y cómo podemos trabajar juntos para erradicarla. También intentamos educar a las comunidades utilizando camiones de sonido.

    Estos esfuerzos ayudaron a aumentar la aceptación de las comunidades locales.

    Una vez que la comunidad se sensibilizó sobre la rabia, la gente llevaría a sus perros a la estación de vacunación en un día en particular. A su llegada, se anotan los datos del perro y se le entrega una inyección de la vacuna contra la rabia. Luego, se marcó al perro en la frente con pintura para que los equipos de seguimiento sepan que ha sido vacunado y el propietario recibe una tarjeta de vacunación firmada por un veterinario. Para las comunidades pastorales remotas, teníamos un equipo móvil adicional para vacunas puerta a puerta.

    Nuestro proyecto también quería probar la hipótesis de que una campaña de base podría implementar una campaña de vacunación exitosa, similar a los esfuerzos bien financiados y con personal permanente.

    El equipo de la campaña de vacunación contra la rabia de Laikipia pasó de ser un proyecto de menos de 10 personas de tres organizaciones (el Centro de Investigación Mpala, el Instituto Internacional de Investigación Ganadera y la Universidad de Karatina) a un equipo de más de 90 personas que colaboran en 15 organizaciones. Nuestras operaciones estaban fuera del Centro de Investigación de Mpala.

    El dinero ahorrado gracias a las horas de voluntariado contribuidas y el apoyo en especie de las conservaciones significó que usamos aproximadamente Ksh4 millones (alrededor de US $ 40.000) durante los tres años. Esto significó que logramos un costo por perro de aproximadamente Ksh370 (aproximadamente US $ 3). Esto está dentro de la gama de otras campañas a gran escala y bien financiadas.

    Por supuesto, llevar a cabo una campaña completamente basada en voluntarios no estuvo exento de inconvenientes. Limitaciones incluidas

    • El financiamiento sostenido (más allá de las contribuciones en especie) fue un factor limitante para expandir nuestros esfuerzos de vacunación a gran escala.
    • Las áreas más grandes y remotas caracterizadas por una menor densidad de población humana eran un desafío para trabajar debido a la poca accesibilidad y las vastas áreas que cubrir.
    • Flexibilidad restringida con la programación, ya que los voluntarios pueden tener otros compromisos.
    • La falta de un líder de proyecto financiado centralmente para guiar la vacunación inhibió nuestra capacidad para implementar una campaña completamente exitosa.

    No obstante, este proyecto brindó una oportunidad única para destacar éxitos y fracasos para otras campañas futuras. Esperamos aprender de los desafíos y amplificar los éxitos para expandirlo aún más y erradicar la rabia del condado de Laikipia.

    Este artículo se vuelve a publicar de The Conversation con una licencia de Creative Commons. Lea el artículo original.