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14: Transcripción - Biología

14: Transcripción - Biología


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  • 14.1: Introducción
    La transcripción, la síntesis de ARN basada en una plantilla de ADN, es el paso central del Dogma Central propuesto por Crick en 1958. Los pasos básicos de la transcripción son los mismos que para la replicación: inicio, alargamiento y terminación. Las diferencias entre la transcripción en procariotas y eucariotas están en los detalles.
  • 14.2: Descripción general de la transcripción
    Todas las células producen tres tipos principales de ARN: ARN ribosómico (ARNr), ARN de transferencia (ARNt) y ARN mensajero (ARNm). El ARNr es un componente estructural y enzimático de los ribosomas, la máquina sintetizadora de proteínas en la célula. Cuantitativamente, los ARNr son, con mucho, los ARN más abundantes en la célula y los ARNm, los menos. Tres ARNr y aproximadamente 50 proteínas ribosomales forman las dos subunidades de un ribosoma bacteriano, como se ilustra a continuación.
  • 14.3: Detalles de la transcripción
    Algunas proteínas se unen al ADN para regular la transcripción, induciendo o silenciando la transcripción de un gen. Discutiremos su papel en la regulación de la expresión génica más adelante. Otras proteínas interactúan con el ADN simplemente para permitir la transcripción. Estos incluyen uno o más que, junto con la propia ARN polimerasa, deben unirse al promotor del gen para iniciar la transcripción.

Miniatura: diagrama simplificado de síntesis y procesamiento de ARNm. (CC BY 3.0 - no publicado; Kelvinsong).


Transcripción fugitiva

Un defecto recientemente demostrado en la terminación de la ARN polimerasa II causado por 7SK La eliminación del snRNA puede haber revelado un mecanismo novedoso que desacopla el procesamiento del ARN de la transcripción.

El alargamiento de la transcripción por la ARN polimerasa II (Pol II) es promovido por un cambio del factor de elongación de la transcripción positiva (P-TEFb) de su forma inactiva a su forma activa, resultado en sí mismo de la liberación de P-TEFb de una pequeña partícula ribonucleica nuclear ( snRNP) en el que el ARN nuclear pequeño (snRNA) 7SK está complejado con una serie de proteínas [1]. En este número de Biología del genoma, Castelo-Branco et al. examinar los efectos de derribar 7SK en células madre embrionarias de ratón, encontrando un aumento en la transcripción mucho más abajo de los sitios de terminación normales [2].


Describe el proceso de transcripción.

La transcripción es el proceso de transcribiendo el código de ADN en otro tipo de código o mensaje: ARNm (ARN mensajero).

Una enzima llamada Polimerasa de ARN se une a una parte específica de una secuencia de ADN llamada promotor (esto actúa como una señal para que la célula comience la transcripción). Luego, el ADN debe descomprimirse y desenrollarse para exponer las dos hebras de ADN.

Una hebra, que contiene bases complementarias a la del gen que necesita ser transcrito, actúa como plantilla - a través del emparejamiento de bases complementarias, los nucleótidos se alinean junto con la hebra molde (A con U, G con C), formando una molécula de ARNm monocatenario.

Cuando la ARN polimerasa reconoce que ha alcanzado un secuencia de terminador o codón de parada (el final de la secuencia que codifica ese gen específico), el ARNm se desprende del ADN. El ADN se rebobina detrás de la ARN polimerasa a medida que se transloca (se mueve) a través de la hebra de ADN.

Luego, la molécula de ARNm sale del núcleo, a través de un poro nuclear, hacia el citoplasma, lista para ser traducida a una proteína en el sitio de un ribosoma.


El microARN lin-4 se dirige al factor de transcripción LIN-14 para inhibir la atracción de axones mediada por netrina

Los microARN miR-125, como lin-4 en Caenorhabditis elegans, se encontraban entre los primeros microARN descubiertos, se conservan filogenéticamente y se han implicado en la regulación del tiempo de desarrollo. Aquí, mostramos que las mutaciones de pérdida de función en el microARN lin-4 aumentaron la atracción del axón mediada por el homólogo de netrina UNC-6. La ausencia de microARN lin-4 suprimió los defectos de guía del axón de las neuronas del microtúbulo ventral anterior (AVM) causados ​​por mutaciones de pérdida de función en slt-1, que codifica una señal de guía repulsiva. La expresión selectiva de lin-4 microARN en neuronas AVM de animales lin-4-null indicó que el efecto de lin-4 en la guía del axón AVM era autónomo de células. El análisis del promotor informador sugirió que lin-4 probablemente se expresó con fuerza en las neuronas AVM durante el período de desarrollo en el que los axones son guiados hacia sus objetivos. Por el contrario, el indicador lin-4 era apenas detectable en las neuronas de los microtúbulos laterales anteriores (ALM), cuya guía del axón es insensible a la netrina. En las neuronas AVM, el factor de transcripción LIN-14, un objetivo del microARN lin-4, estimuló la guía ventral mediada por UNC-6 del axón AVM. LIN-14 promovió la atracción del axón AVM a través del receptor UNC-6 UNC-40 [el homólogo de gusano de vertebrado Deleted in Colorrectal Cancer (DCC)] y su cofactor MADD-2, que envía señales a través de UNC-34 (Ena) y las vías aguas abajo del CED-10 (Rac1). LIN-14 estimuló la atracción de axones mediada por UNC-6 en parte al aumentar la abundancia de UNC-40. Nuestro estudio indicó que lin-4 microARN redujo la actividad de LIN-14 para terminar la guía de axones mediada por UNC-6 de las neuronas AVM.

Declaracion de conflicto de interes

Conflicto de intereses: los autores declaran que no tienen ningún interés financiero, personal o profesional en competencia.

Cifras

Fig. 1. Eliminación de alg-1 mejora la dependencia de netrina ...

Fig. 1. Eliminación de alg-1 mejora la atracción del axón dependiente de netrina, suprimiendo los defectos de guía ventral del axón AVM ...

Fig. 2. Estudio global de la expresión de microARN ...

Fig. 2. Estudio global de la expresión de microARN en C. elegans desarrollo

(A) Cuantificación de microARN ...

Fig. 3. Indicadores de promotores de proteínas fluorescentes para…

Fig. 3. Indicadores de promotores de proteínas fluorescentes para identificar la expresión neuronal de lin-4 y RT-PCR de tallo-loop ...

Fig. 4. Mejora de la atracción de axones mediada por netrina mediante…

Fig. 4. Mejora de la atracción de axones mediada por netrina por un lin-4 mutación de microARN

Fig. 5. El factor de transcripción lin-14 mejora ...

Fig. 5. El factor de transcripción lin-14 mejora la atracción de axones mediada por netrina

(A, B) Expresión de lin-14…

Fig. 6. Regulación descendente de lin-14 3′UTR por…

Fig. 6. Regulación descendente de lin-14 3′UTR por endógeno lin-4 microARN en las neuronas AVM

Fig. 7. Regulación dinámica de lin-14 3′UTR…

Fig. 7. Regulación dinámica de lin-14 3′UTR actividad durante la guía del axón AVM en L1 ...

Figura 8. lin-14 funciones a través de unc-40 ,…

Figura 8. lin-14 funciones a través de unc-40 , madd-2 , unc-34 y ced-10 para promover mediada por netrin ...

Fig. 9. Efectos de lin-14 sobre unc-40…

Fig. 9. Efectos de lin-14 sobre unc-40 Distribución de proteínas en las neuronas táctiles anteriores.


Conclusiones

Nuestro estudio proporciona los primeros análisis completos de las funciones de las proteínas Pol I, Pol II y Pol III en la organización de la cromatina 3D en mESC. Demostramos que las ARN polimerasas desempeñan un papel relativamente modesto en la organización de estructuras de cromatina 3D locales a pequeña escala, y proponemos que la transcripción no regula el genoma 3D a gran escala directamente, sino que es capaz de regularlo indirectamente. Nuestro estudio explica los hallazgos confusos sobre la inhibición de la transcripción en el genoma 3D, que fueron el resultado de las dificultades para separar los efectos directos e indirectos de la inhibición de la transcripción. Nuestro estudio también implica que la transcripción y la organización de la cromatina 3D están en gran parte desacopladas en el núcleo. Dado que la transcripción no es esencial para el genoma 3D, más estudios de genética, características epigenéticas del genoma 3D y ARN no codificantes pueden revelar nuevos conocimientos sobre la organización del genoma 3D.


Transcripción: notas de biología sobre la transcripción

La transcripción es el proceso de copiar información genética de una hebra del ADN al ARN. En la transcripción, solo un segmento de ADN o solo uno de los dos soportes se copia en ARN. A diferencia de la replicación, que una vez establecida, la longitud total del ADN de los organismos se duplica. En la transcripción, solo un segmento de ADN o solo una de las cadenas se copia en ARN.

Razones por las que no se copian ambas cadenas al mismo tiempo durante la transcripción:

(i) Si ambas cadenas codifican ARN, se formarían dos moléculas de ARN complementarias (diferentes) y dos proteínas diferentes, por lo tanto, la maquinaria de transferencia de información genética se complicaría.

(ii) Dado que las dos moléculas de ARN producidas serían complementarias entre sí, se unirían para formar un ARN bicatenario sin realizar la traducción.

Una unidad de transcripción en el ADN está definida por tres regiones:

Las dos cadenas de ADN tienen polaridad opuesta y la enzima ARN polimerasa dependiente de ADN cataliza la polimerasa en una sola dirección (dirección 5 & # 8217 → 3 & # 8242), la otra cadena con polaridad 3 & # 8242 → 5 & # 8242 actúa como plantilla y se conoce como hebra de plantilla. La hebra con polaridad 5 & # 8217 → 3 & # 8242 tiene la misma secuencia que el ARN (excepto la timina en el lugar del uracilo) que se desplaza durante la transcripción y se conoce como hebra codificante.

(i) El promotor es una secuencia de ADN que proporciona un sitio de unión para la ARN polimerasa. Se encuentra en el extremo 5 & # 8242 (corriente arriba) del gen estructural. Su presencia define la plantilla y las cadenas de codificación.

(ii) El gen estructural en una unidad de transcripción está flanqueado por el promotor y el terminador. La definición de hebra codificante y hebra molde podría invertirse cambiando las posiciones de promotor y terminador.

(iii) Terminator está ubicado en el extremo 3 & # 8242 (aguas abajo) de la cadena de codificación. Define el final del proceso de transcripción.

Unidad de transcripción y el gen:

(i) El gen es la unidad funcional de herencia. La secuencia de ADN que codifica el ARNt o la molécula de ARNr también define un gen.

(ii) Cistron es un segmento de ADN que codifica un polipéptido.

(iii) En una unidad de transcripción, el gen estructural podría ser:

(a) Monocistrónico (principalmente en eucariotas).

(b) Policistrónico (principalmente en bacterias o procariotas).

(iv) Exones Los genes monocistrónicos en eucariotas tienen secuencias codificantes interrumpidas o secuencias expresadas como las que aparecen en el ARN maduro o procesado denominado exones. Los intrones o secuencias intermedias no aparecen en el ARN maduro o procesado. Solo interrumpen los exones.

(v) Las secuencias promotoras y reguladoras de un gen estructural también afectan la herencia de un carácter. Por eso, a veces las secuencias reguladoras se definen vagamente como genes reguladores.


Discusión

Estos resultados sugieren que 1) la transcripción de la fase S está asociada con el tiempo de replicación del ADN en levaduras en gemación, levaduras de fisión y humanos 2) la asociación es más fuerte para las regiones genómicas cercanas a los ORI, excluyendo el modelo causal en el que Treps afecta la transcripción [8, 9, 25, 26] 3) también es más fuerte para las regiones replicadas en la fase S tardía, lo que implica que los ORI de disparo temprano no se ven afectados por esta relación y 4) esta asociación explica al menos tres veces más de la variabilidad en Treps que la conocida asociación con la expresión génica (asincrónica) en humanos.

Aunque la replicación de estos patrones en tres especies (y en varios conjuntos de datos dentro de las especies Archivo adicional 1: Figuras S1 y S2) da confianza a su solidez, se deben considerar varias advertencias. Primero, la expresión génica estuvo representada por abundancias de transcripciones, que es una función tanto de la transcripción como de la desintegración del ARNm, por lo tanto, las correlaciones reportadas aquí pueden subestimar la relación entre la transcripción y Treps. Esta predicción puede probarse una vez que se hayan medido las tasas de transcripción a lo largo del ciclo celular. En segundo lugar, la calidad de los datos es fundamental en cualquier análisis, los datos de mala calidad pueden reducir, o enmascarar por completo, una relación real. Sin embargo, en la mayoría de los análisis informados aquí, esto no es una preocupación importante, porque solo podría hacer que los resultados actuales sean conservadores (una excepción a esto son los análisis ORI-proximal versus distal (Figuras 3C y 4C): si Treps se midió con mayor precisión cerca de los ORI, esto conduciría a correlaciones ORI-proximales más fuertes, aunque un análisis adicional sugiere que este no es el caso (ver Materiales y métodos)). En tercer lugar, la correlación no implica causalidad. Aunque la evidencia no respalda un modelo en el que Treps afecta la transcripción (Figuras 3C y 4C), no puedo determinar si la transcripción en sí está afectando a Treps, o si pueden estar involucrados factores no observados (latentes). Con esta salvedad en mente, creo que todavía hay suficiente evidencia para proponer un modelo comprobable para dar cuenta de estos datos.

Un mecanismo plausible que explica estas observaciones se basa en el hallazgo de que la activación de los ORI en la fase S tardía se rige por el reclutamiento de factores limitantes de iniciación de la replicación [12, 17-20]. Estos factores son secuestrados por los ORI de disparo temprano desde G1 hasta la fase S temprana, y se reutilizan en los ORI de disparo tardío después de su liberación de los ORI de disparo temprano. Propongo que el nivel de transcripción de la fase S cerca de un ORI de disparo tardío refleja la accesibilidad de la cromatina local y / o el posicionamiento subnuclear y, a su vez, la capacidad de los ORI para reclutar estos factores limitantes durante la fase S (Figura 5). Este modelo explica la relación de Treps con la transcripción de la fase S (y las diferentes relaciones en otras fases) para que la relación sea más fuerte cerca de los ORI de activación tardía y para la dirección de causalidad inferida (es decir, Treps no siendo causal).

Un modelo para explicar estas observaciones. Componentes: ORC y MCM2-7 son complejos de proteínas que comprenden el complejo prerreplicativo. Los cilindros azules representan nucleosomas, con azul oscuro que indica cromatina cerrada / represiva y azul claro que indica cromatina abierta / accesible. Las proteínas rojas son factores limitantes de iniciación de la replicación (como Cdc45 y Sld3). Txn = transcripción. Secuencia de eventos: en G1 (no representado), los factores limitantes de iniciación de la replicación (círculos rojos) se asocian con los primeros ORI de disparo (fila superior). Cuando comienza la fase S, estos ORI tempranos activan y liberan los factores, que luego son libres de asociarse con otros ORI (aunque tenga en cuenta que Cdc45 es un componente de la bifurcación de replicación, por lo que solo se puede reciclar después de la terminación de la bifurcación). Las afinidades relativas de los ORI restantes por estos factores, y por lo tanto sus tiempos de encendido relativos, están determinadas por el estado de la cromatina cerca del ORI durante la fase S. Los ORI cercanos a genes altamente transcritos en la fase S (fila central) tienen una estructura de cromatina accesible y, por lo tanto, una alta afinidad, por lo que tenderán a activarse antes que aquellos con poca transcripción de fase S cercana y, por lo tanto, cromatina menos accesible (fila inferior). Aunque no se muestra aquí, el posicionamiento subnuclear podría ayudar a determinar la accesibilidad ORI, ya sea influyendo en la estructura de la cromatina o mediante otros mecanismos. Figura adaptada de [19].

El mecanismo propuesto probablemente actúa en concierto con otros factores que determinan Trepsy, por lo tanto, no es incompatible con la evidencia que respalda estos otros factores. Por ejemplo, aunque la determinación de los ORI de disparo temprano versus tardío se completa durante M / G1 [12-14], la transcripción de la fase S aún puede influir en el tiempo de disparo específicamente en los ORI de disparo tardío (Figura 5).


Transcripción

El ARN es muy similar al ADN con las siguientes excepciones:

es monocatenario | tiene uracilo en lugar de timina | tiene el azúcar ribosa, en lugar de desoxirribosa

La regla del par de bases se sigue durante la transcripción, excepto que, en lugar de emparejar timina con adenina, cuando se crea una hebra de ARN, se usa uracilo.

Cadena de ADN: T G C A T C A G A
Cadena de ARN: A C G U A G U C U

Vea la siguiente animación: Transcripción

La transcripción comienza en el área del ADN que contiene el gen. Cada gen tiene tres regiones:

1. Promotor: activa o desactiva el gen, define el inicio de un gen.
2. Región de codificación: tiene la información sobre cómo construir la proteína.
3. Secuencia de terminación: indica el final del gen.

La ARN polimerasa es responsable de leer el gen y construir la cadena de ARNm. Lee solo la hebra de 3 'a 5'.
Intrones: áreas del ARN que no se expresarán ("ADN basura") y se empalmarán
Exones: áreas de ARN que se expresarán


Aún confundido: revisa estas animaciones:


Clasificación de factores de transcripción

Los factores de transcripción generalmente se dividen en tres categorías, dependiendo en gran medida de su mecanismo de acción.

  • Mecánico los factores de transcripción dependen de su fisicalidad para estimular o reprimir la transcripción del gen seleccionado al unirse corriente arriba del sitio de inicio. Son ubicuos y transcriben todos los genes de clase II (que codifican proteínas a través de la ARN polimerasa II).
  • Estructural los factores de transcripción se clasifican por similitud de secuencia y la estructura terciaria resultante de sus dominios de unión al ADN.
  • Finalmente, Funcional los factores de transcripción se clasifican por su función y contienen varias variantes.
  1. Los factores constitutivamente activos están presentes en las células en todo momento.
  2. Los factores condicionalmente activos requieren activación. De desarrollo los tipos están estrictamente regulados hasta que se expresan y no requieren activación adicional. Depende de la señal Los tipos requieren una influencia externa, ya sea un ligando extracelular (endocrino) o intracelular (autocrino) o una cascada de activaciones dependiente del receptor.

1. ¿Los factores de transcripción tienen un papel omnipresente en qué proceso siguiente?
UNA. Traducción
B. Transcripción
C. Apoptosis
D. Degradación de macrófagos

3. Nombra los tres tipos de factores de transcripción.
UNA. Físico, funcional, estructural
B. Físico, químico, funcional
C. Mecánico, químico, estructural
D. Mecanicista, funcional, estructural


Ver el vídeo: Cómo es el mecanismo de transcripción del ADN (Mayo 2022).