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¿Puede un virus infectar a un virus?

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Hasta donde yo sé, un virus puede infectar cualquier organismo celular desde una bacteria en adelante, incluidos protistas, algas, plantas, etc.

Pero, ¿puede un virus infectar a un virus?


No, no puede. Los virus infectan las células para utilizar la maquinaria celular para replicarse; los virus en sí mismos no poseen dicha maquinaria, por lo que hablar de un virus que infecta a otro no tiene sentido.

Esto no significa que los virus no interactúen: cuando dos virus co-infectan la misma célula, los viriones descendientes pueden contener partes de los genomas de ambos virus. Así es como ocurre la recombinación genética en el VIH.

Un ejemplo aún más famoso es la reorganización genética de los virus de la influenza, donde un virus animal intercambia sus genes con un virus humano, produciendo una nueva cepa humana. En la cultura popular, algunos de estos son famosos con el nombre de animales cuyo virus contribuyó o animales donde se ha producido la reorganización (gripe aviar, gripe porcina, etc.)

Actualizar
Cabe mencionar los virus satélite, que son virus que carecen de las proteínas necesarias para catalizar la replicación y posiblemente incluso de los genes que codifican sus proteínas de la cápside (en cuyo caso se denominan más propiamente ácidos nucleicos satélite en vez de virus de satélite). Estos virus dependen de un virus auxiliar portar los genes que faltan. Esto no se caracteriza como parasitismo, pero está bastante cerca.

Actualización 2
Un tipo especial de virus satélite, llamados virófagos, en realidad exhiben características de parasitismo con respecto al virus auxiliar:

A diferencia de los virus satélites, los virófagos tienen un efecto parasitario sobre su virus coinfectante. Se ha observado que los virófagos hacen inactivo un virus gigante y, por lo tanto, mejoran la condición del organismo huésped.

Se avecina la temporada de gripe y los científicos se preguntan cómo podrían mezclarse la gripe y el COVID-19

Esta micrografía electrónica de transmisión teñida negativamente muestra los detalles ultraestructurales de una partícula del virus de la influenza o virión.

Con la temporada anual de influenza a punto de comenzar, aún no está claro exactamente cómo interactuará el virus de la influenza con el coronavirus si una persona tiene ambos virus.

Los médicos de todo el mundo han visto algunos pacientes que dieron positivo tanto para el virus de la influenza como para el coronavirus que causa COVID-19. Se han reportado al menos un par de docenas de casos, aunque eso no es mucho, dado que más de 26 millones de personas han dado positivo por SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19.

Aún así, "es bastante posible y probable que los dos virus puedan infectar a un paciente al mismo tiempo o, para el caso, secuencialmente: un mes, un virus y al mes siguiente, el otro virus", dice Michael Matthay, un profesor de medicina en la Universidad de California, San Francisco.

Ambos virus pueden causar una inflamación peligrosa en los pulmones que puede llenar los espacios aéreos con líquido, dificultando la respiración, señala.

"Es probable que con ambos virus al mismo tiempo, la gravedad de la insuficiencia respiratoria sea mayor", dice Matthay. "O, por supuesto, tener dos enfermedades seguidas que afecten los pulmones agravaría la insuficiencia respiratoria".

Sin embargo, COVID-19 es tan nuevo que los científicos simplemente no tienen suficiente investigación para saberlo con certeza.

En términos generales, las coinfecciones son comunes cuando se trata de enfermedades respiratorias. Helen Chu, profesora asociada de medicina en la Universidad de Washington en Seattle, ha realizado estudios para detectar a personas con síntomas respiratorios en busca de una variedad de virus.

"A menudo encontramos la presencia de más de un virus a la vez", dice Chu, pero eso no significa necesariamente que en realidad haya más de una infección activa. "Usted podría estar al final de su enfermedad, por lo que ya no tiene síntomas, pero aún puede detectar virus no viables".

Cabras y refrescos

Desde el hemisferio sur, insinúa que EE. UU. Puede evitar la gripe además del COVID-19

Un estudio analizó a las personas que dieron positivo al SARS-CoV-2 y encontró que alrededor del 20% dio positivo por al menos otro virus respiratorio, como el rinovirus, que es un virus del resfriado común, o el virus respiratorio sincitial (RSV), que puede ser grave en bebés y adultos mayores.

Investigaciones anteriores sugieren que los virus pueden tener interacciones complicadas cuando hay dos presentes. Un virus adicional no puede hacer nada en absoluto, puede agravar una enfermedad o incluso tener algún tipo de efecto protector a corto plazo.

Por ejemplo, no está claro si el rinovirus puede empeorar un ataque de gripe, dice Chu.

"Pero para muchos de los otros virus que son causas conocidas de enfermedades como el virus de la parainfluenza y el metapneumovirus humano y el coronavirus humano, estos pueden funcionar con la gripe y provocar una enfermedad más grave", dice Chu.

No todo el mundo está de acuerdo con eso. "Hay muchos estudios en todo el mapa", dice Sarah Meskill, profesora asistente de pediatría y medicina de emergencia en Baylor College of Medicine en Houston.

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Los científicos exploran por qué algunas personas pueden vivir ilesas con una infección

"Los estudios que analizan la infección previa por coronavirus con influenza son tan escasos que es realmente difícil saberlo", agrega Meskill, y dice que su reacción instintiva es que "veremos coinfecciones, veremos pacientes positivos para ambos "virus de la gripe y el coronavirus.

Algunas investigaciones epidemiológicas muestran que los virus respiratorios pueden competir entre sí de una manera que significa que un virus puede suprimir la propagación de otro.

El RSV y el virus de la influenza son un buen ejemplo de eso, dice Meskill, y explica que cuando ambos intentan infectar la misma célula, uno ganará. Es más, cuando los niveles de RSV en una población tienden a ser altos, los niveles de gripe tienden a ser bajos y viceversa.

Tanya Miura, viróloga de la Universidad de Idaho, dice que cuando apareció un nuevo virus de la gripe pandémica en 2009, "se retrasó en ciertas poblaciones que estaban teniendo brotes continuos de otros virus respiratorios en ese momento".

Su trabajo con animales de laboratorio muestra que contraer un virus respiratorio leve puede ofrecer cierta protección contra uno diferente y más severo un par de días después.

En el hemisferio sur, donde la temporada de gripe está llegando a su fin, los médicos vieron muy poca gripe este año, probablemente principalmente debido a las restricciones de viaje, el uso de máscaras y el distanciamiento social.

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El año pasado, la gripe le provocó un coma. Este año está recibiendo la oportunidad

Y la cantidad de virus respiratorios circulantes también parece ser menor en el norte, dice Chu, quien los ha estado buscando en su ciudad: "Realmente no hay transmisión de estos otros virus en la comunidad en este momento. Eso es lo que que estamos viendo en Seattle ".

Sin embargo, la gripe no está completamente ausente. "Puedo decirles que estamos empezando a encontrar gripe", dice Chu. "Es muy importante vacunarse".

La vacunación contra la gripe estacional protegería a las personas contra un doble golpe de la gripe y el COVID-19 y reduciría el número total de casos de gripe. Eso ayudaría a un sistema de atención médica que ya está luchando para hacer frente a una enfermedad respiratoria grave.

Vale la pena señalar que los síntomas de la gripe (fiebre, dolores musculares, tos) pueden ser muy similares a los del COVID-19.

"El hecho de que dé positivo en la prueba de la gripe no significa que no tenga coronavirus", dice Meskill. "Debería seguir haciendo su distanciamiento social y la cuarentena".

Y algunos investigadores se están preparando para observar a las personas que en su mayoría se han recuperado de la gripe y luego contraen COVID-19. "¿Va a empeorar las cosas? ¿Va a limitar el virus o la transmisión?" se pregunta Stacey Schultz-Cherry, investigadora de enfermedades infecciosas del Hospital de Investigación Infantil St. Jude en Memphis, Tennessee. "En realidad, pronto comenzaremos esos estudios".


Comprender cómo los virus gigantes pueden infectar las células

El derretimiento del permafrost ha revelado algunas cosas muy bien conservadas y extremadamente antiguas, como un cachorro prehistórico y virus gigantes. Los investigadores están tratando de aprender más sobre estos virus gigantes, que están cambiando lo que sabemos sobre los microbios. El típico virus del resfriado tiene un tamaño de aproximadamente 30 nanómetros, mientras que los virus gigantes tienen más de 300 nanómetros. Una cuestión fundamental es si pueden infectar células, y se informó de un nuevo trabajo en Celda sugiere que pueden. Si bien aún no está claro si los que hemos encontrado podrían ingresar a las células humanas y qué sucedería una vez que llegaran allí, los investigadores están tratando de aprender más sobre las condiciones que permiten que estos virus ingresen a una célula y causen una infección.

"Los virus gigantes son gigantescos en tamaño y complejidad", dijo la investigadora principal del estudio, Kristin Parent, profesora asociada de Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad Estatal de Michigan (MSU). "Los virus gigantes descubiertos recientemente en Siberia conservaron la capacidad de infectar después de 30.000 años en el permafrost".

Los científicos de MSU han podido desarrollar un modelo para investigar virus gigantes, que claramente pueden soportar condiciones muy duras. Los genomas virales en este estudio están encerrados en una estructura llamada cápside que a menudo contiene genomas virales, en el caso de los seis virus estudiados en este trabajo, es una cápside con forma icosaédrica. Los investigadores observaron las estructuras que los virus podrían formar durante las diferentes etapas de la infección, lo cual fue un desafío.

"Los virus gigantes son difíciles de visualizar debido a su tamaño y los estudios anteriores se basaron en encontrar el virus 'uno en un millón' en el estado correcto de infección", dijo Parent.

El equipo tuvo que someter los virus a varios tratamientos para imitar lo que podrían encontrar al intentar infectar una célula, y utilizó microscopía crioelectrónica y microscopía electrónica de barrido para visualizar los virus en diferentes condiciones. "Cryo-EM nos permite estudiar virus y estructuras de proteínas a nivel atómico y capturarlos en acción", dijo Parent.

Los virus utilizan un proceso que aplica un sello en forma de estrella de mar y un portal llamado Stargate para liberar su genoma en una célula huésped. El pH bajo, el alto contenido de sal y la temperatura alta indujeron la apertura de la puerta estelar, y cada condición desencadenó una etapa diferente de la infección.

"Descubrimos que el sello de la estrella de mar sobre el portal de la puerta estelar se abre lentamente mientras permanece unido a la cápside en lugar de simplemente soltarse de una vez", explicó Parent. “Nuestra descripción de una nueva estrategia de liberación del genoma de un virus gigante significa otro cambio de paradigma en nuestra comprensión de la virología. Este nuevo modelo ahora permite a los científicos imitar las etapas de manera confiable y con alta frecuencia, abriendo la puerta para estudios futuros y simplificando drásticamente cualquier estudio dirigido al virus ''.

Los investigadores ahora también pueden aprender más sobre las proteínas codificadas por genes virales. "Los resultados de este estudio ayudan a asignar supuestos y mdashor supuestos" mdashroles a muchas proteínas con funciones previamente desconocidas, destacando el poder de este nuevo modelo ", dijo Parent. "Identificamos proteínas clave liberadas durante las etapas iniciales de la infección responsables de ayudar a mediar el proceso y completar la toma de control viral". Aún queda mucho trabajo por hacer, como era de esperar.

"Las funciones exactas de muchas de estas proteínas y cómo orquestan la infección por virus gigantes son los principales candidatos para un estudio futuro", añadió Parent. “Muchas de las proteínas que identificamos coincidían con proteínas que cabría esperar que se liberaran durante las etapas iniciales de las infecciones virales. Esto respalda en gran medida nuestra hipótesis de que las etapas in vitro generadas en este estudio reflejan las que ocurren in vivo ''.

Los virólogos todavía debaten e investigan si los virus gigantes pueden infectar a las personas.


El brote de coronavirus plantea la pregunta: ¿Por qué los virus de los murciélagos son tan mortales?

No es una coincidencia que algunos de los peores brotes de enfermedades virales en los últimos años (SARS, MERS, Ébola, Marburgo y probablemente el virus 2019-nCoV recién llegado) se hayan originado en murciélagos.

Un nuevo estudio de la Universidad de California, Berkeley, encuentra que la feroz respuesta inmune de los murciélagos a los virus podría hacer que los virus se repliquen más rápido, de modo que cuando saltan a los mamíferos con sistemas inmunológicos promedio, como los humanos, los virus causan estragos mortales.

Se ha demostrado que algunos murciélagos, incluidos los que se sabe que son la fuente original de infecciones humanas, albergan sistemas inmunitarios que están perpetuamente preparados para montar defensas contra los virus. La infección viral en estos murciélagos conduce a una respuesta rápida que impide que el virus salga de las células. Si bien esto puede proteger a los murciélagos de infectarse con altas cargas virales, alienta a estos virus a reproducirse más rápidamente dentro de un huésped antes de que se pueda montar una defensa.

Esto convierte a los murciélagos en un reservorio único de virus que se reproducen rápidamente y son altamente transmisibles. Si bien los murciélagos pueden tolerar virus como estos, cuando estos virus de murciélagos se mueven hacia animales que carecen de un sistema inmunológico de respuesta rápida, los virus abruman rápidamente a sus nuevos huéspedes, lo que lleva a altas tasas de mortalidad.

“Algunos murciélagos pueden montar esta sólida respuesta antiviral, pero también equilibrarla con una respuesta antiinflamatoria”, dijo Cara Brook, becaria postdoctoral Miller en UC Berkeley y primera autora del estudio. “Nuestro sistema inmunológico generaría una inflamación generalizada si intentara esta misma estrategia antiviral. Pero los murciélagos parecen especialmente aptos para evitar la amenaza de la inmunopatología ".

Los investigadores señalan que alterar el hábitat de los murciélagos parece estresar a los animales y hacer que arrojen aún más virus en su saliva, orina y heces que pueden infectar a otros animales.

“El aumento de las amenazas ambientales para los murciélagos puede sumarse a la amenaza de zoonosis”, dijo Brook, quien también trabaja con un proyecto de campo con sede en Madagascar que explora el vínculo entre la pérdida del hábitat de los murciélagos y la propagación de virus de murciélagos a otros animales y humanos.

“La conclusión es que los murciélagos son potencialmente especiales cuando se trata de albergar virus”, dijo Mike Boots, ecologista de enfermedades y profesor de biología integrativa de UC Berkeley. “No es aleatorio que muchos de estos virus provengan de murciélagos. Los murciélagos ni siquiera están tan estrechamente relacionados con nosotros, por lo que no esperaríamos que alberguen muchos virus humanos. Pero este trabajo demuestra cómo el sistema inmunológico de los murciélagos podría impulsar la virulencia que supera esto ".

El nuevo estudio de Brook, Boots y sus colegas se publicó este mes en la revista eLife.

Boots y el colega de UC Berkeley, Wayne Getz, se encuentran entre los 23 coautores chinos y estadounidenses de un artículo publicado la semana pasada en la revista. EcoSalud que aboga por una mejor colaboración entre los científicos estadounidenses y chinos que se centran en la ecología de las enfermedades y las infecciones emergentes.

El vuelo vigoroso conduce a una vida útil más larga, y tal vez a la tolerancia viral

Como único mamífero volador, los murciélagos elevan sus tasas metabólicas en vuelo a un nivel que duplica el alcanzado por roedores de tamaño similar cuando corren.

El murciélago frugívoro egipcio, Rousettus aegyptiacus, es un hospedador del virus de Marburg, que puede infectar a los monos y pasar a los humanos para causar una fiebre hemorrágica mortal (Fotografía cortesía de Victor Corman)

Generalmente, la actividad física vigorosa y las altas tasas metabólicas conducen a un mayor daño tisular debido a la acumulación de moléculas reactivas, principalmente radicales libres. Pero para permitir el vuelo, los murciélagos parecen haber desarrollado mecanismos fisiológicos para limpiar de manera eficiente estas moléculas destructivas.

Esto tiene el beneficio secundario de eliminar de manera eficiente las moléculas dañinas producidas por la inflamación de cualquier causa, lo que puede explicar la esperanza de vida excepcionalmente larga de los murciélagos. Los animales más pequeños con frecuencia cardíaca y metabolismo más rápidos generalmente tienen una esperanza de vida más corta que los animales más grandes con latidos cardíacos más lentos y metabolismo más lento, presumiblemente porque un metabolismo alto conduce a radicales libres más destructivos. Pero los murciélagos son únicos en tener una esperanza de vida mucho más larga que otros mamíferos del mismo tamaño: algunos murciélagos pueden vivir 40 años, mientras que un roedor del mismo tamaño puede vivir dos años.

Esta rápida reducción de la inflamación también puede tener otra ventaja: reducir la inflamación relacionada con la respuesta inmunitaria antiviral. Un truco clave del sistema inmunológico de muchos murciélagos es la liberación acelerada de una molécula de señalización llamada interferón-alfa, que le dice a otras células que "controlen las estaciones de batalla" antes de que invada un virus.

Brook tenía curiosidad por saber cómo la rápida respuesta inmune de los murciélagos afecta la evolución de los virus que albergan, por lo que realizó experimentos en células cultivadas de dos murciélagos y, como control, de un mono. Un murciélago, el murciélago de la fruta egipcio (Rousettus aegyptiacus), un huésped natural del virus de Marburg, requiere un ataque viral directo antes de transcribir su gen de interferón-alfa para inundar el cuerpo con interferón. Esta técnica es un poco más lenta que la del zorro volador negro australiano (Pteropus alecto), un reservorio del virus Hendra, que está preparado para combatir las infecciones virales con ARN de interferón alfa que se transcribe y está listo para convertirse en proteína. La línea celular del mono verde africano (Vero) no produce interferón en absoluto.

Como se muestra en este modelo de infección viral (haga clic para ver el GIF animado), cuando las células del mono verde (Vero) son invadidas por un virus, sucumben rápidamente porque no tienen respuesta al interferón. Las células susceptibles (píxeles verdes) se exponen, infectan y mueren rápidamente (púrpura). (Imágenes de UC Berkeley por Cara Brook)

Cuando fueron desafiados por virus que imitaban al Ébola y Marburg, las diferentes respuestas de estas líneas celulares fueron sorprendentes. Mientras que la línea celular del mono verde fue rápidamente abrumada y muerta por los virus, un subconjunto de las células del murciélago rousette se aisló con éxito de la infección viral, gracias a la alerta temprana de interferón.

En las células del zorro volador negro australiano, la respuesta inmune fue aún más exitosa, y la infección viral disminuyó sustancialmente con respecto a la de la línea celular rousette. Además, estas respuestas al interferón de murciélago parecían permitir que las infecciones duraran más.

“Piense en los virus en una monocapa celular como un fuego que arde en un bosque. Algunas de las comunidades, las células, tienen mantas de emergencia y el fuego pasa sin dañarlas, pero al final del día todavía hay brasas en el sistema, todavía hay algunas células virales ”, dijo Brook. Las comunidades de células supervivientes pueden reproducirse, proporcionando nuevos objetivos para el virus y creando una infección latente que persiste durante toda la vida del murciélago.

Brook y Boots crearon un modelo simple del sistema inmunológico de los murciélagos para recrear sus experimentos en una computadora..

En un modelo de infección viral (haga clic para ver el GIF animado), cuando las células del zorro volador negro australiano son invadidas por un virus, algunas se protegen rápidamente de la infección, habiendo sido advertidas por una rápida liberación de interferón de las células moribundas. Esto permite que las células sobrevivan más tiempo, pero aumenta la cantidad de células infecciosas (rojo). (Imágenes de UC Berkeley por Cara Brook)

"Esto sugiere que tener un sistema de interferón realmente robusto ayudaría a que estos virus persistan dentro del anfitrión", dijo Brook. “Cuando tienes una respuesta inmune más alta, obtienes estas células que están protegidas de la infección, por lo que el virus puede aumentar su tasa de replicación sin causar daño a su anfitrión. Pero cuando se derrama en algo como un ser humano, no tenemos ese mismo tipo de mecanismo antiviral y podríamos experimentar muchas patologías ".

Los investigadores observaron que muchos de los virus de los murciélagos se transmiten a los humanos a través de un animal intermediario. El SARS llegó a los humanos a través de la civeta asiática MERS a través de camellos. Ébola a través de gorilas y chimpancés. Nipah, a través de cerdos, Hendra, a través de caballos, y Marburgo, a través de monos verdes africanos. No obstante, estos virus siguen siendo extremadamente virulentos y mortales al dar el salto final a los humanos.

Brook y Boots están diseñando un modelo más formal de evolución de la enfermedad en los murciélagos para comprender mejor la propagación del virus a otros animales y humanos.

"Es realmente importante comprender la trayectoria de una infección para poder predecir la aparición, propagación y transmisión", dijo Brook.

Otros coautores de la eLife Kartik Chandran y Melinda Ng de la Facultad de Medicina Albert Einstein en la ciudad de Nueva York Andrew Dobson, Andrea Graham, Bryan Grenfell y Anieke van Leeuwen de la Universidad de Princeton en Nueva Jersey Christian Drosten y Marcel Müller de la Universidad Humboldt en Berlín, Alemania y Lin- Fa Wang de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Singapur de la Universidad de Duke.

El trabajo fue financiado por una beca de la National Science Foundation, el Miller Institute for Basic Research en UC Berkeley y una subvención de los National Institutes of Health (R01 AI134824).


Virus

Los virus son pequeños agentes infecciosos que invaden las células huésped y causan enfermedades. Aunque son dañinos, los virus también tienen un interesante potencial tecnológico.

Virus

Los virus son agentes biológicos microscópicos que invaden a los huéspedes vivos e infectan sus cuerpos al reproducirse dentro de su tejido celular.

Fotografía de Maryna Olyak

Los virus son pequeños agentes infecciosos que dependen de las células vivas para multiplicarse. Pueden utilizar un huésped animal, vegetal o bacteriano para sobrevivir y reproducirse. Como tal, existe cierto debate sobre si los virus deben considerarse organismos vivos o no. Un virus que está fuera de una célula huésped se conoce como virión.

Los virus no solo son microscópicos, sino que son más pequeños que muchos otros microbios, como las bacterias. La mayoría de los virus tienen solo 20 & ndash400 nanómetros de diámetro, mientras que los óvulos humanos, por ejemplo, tienen aproximadamente 120 micrómetros de diámetro, y el E. coli La bacteria tiene un diámetro de alrededor de 1 micrómetro. Los virus son tan pequeños que se ven mejor con un microscopio electrónico, que es como se visualizaron por primera vez en la década de 1940.

Los virus generalmente se presentan en dos formas: barras o esferas. Sin embargo, los bacteriófagos (virus que infectan a las bacterias) tienen una forma única, con una cabeza geométrica y fibras de cola filamentosas. Independientemente de la forma, todos los virus constan de material genético (ADN o ARN) y tienen una capa de proteína externa, conocida como cápside.

Hay dos procesos que utilizan los virus para replicarse: el ciclo lítico y el ciclo lisogénico. Algunos virus se reproducen usando ambos métodos, mientras que otros solo usan el ciclo lítico. En el ciclo lítico, el virus se adhiere a la célula huésped e inyecta su ADN. Usando el metabolismo celular del huésped y rsquos, el ADN viral comienza a replicarse y formar proteínas. Luego se ensamblan los virus completamente formados. Estos virus rompen o lisan la célula y se propagan a otras células para continuar el ciclo.

Al igual que el ciclo lítico, en el ciclo lisogénico el virus se adhiere a la célula huésped e inyecta su ADN. A partir de ahí, el ADN viral se incorpora al ADN del anfitrión y rsquos y las células del anfitrión y rsquos. Cada vez que las células del anfitrión y rsquos pasan por la replicación, el ADN del virus y rsquos también se replica, diseminando su información genética por todo el anfitrión sin tener que lisar las células infectadas.

En los humanos, los virus pueden causar muchas enfermedades. Por ejemplo, la gripe es causada por el virus de la influenza. Normalmente, los virus provocan una respuesta inmunitaria en el huésped y esto mata al virus. Sin embargo, algunos virus no son tratados con éxito por el sistema inmunológico, como el virus de la inmunodeficiencia humana o el VIH. Esto conduce a una infección más crónica que es difícil o imposible de curar, a menudo solo se pueden tratar los síntomas.

A diferencia de las infecciones bacterianas, los antibióticos son ineficaces para tratar las infecciones virales. Las infecciones virales se previenen mejor con vacunas, aunque los medicamentos antivirales pueden tratar algunas infecciones virales. La mayoría de los medicamentos antivirales actúan interfiriendo con la replicación viral. Algunos de estos medicamentos detienen la síntesis de ADN, evitando que el virus se replique.

Aunque los virus pueden tener consecuencias devastadoras para la salud, también tienen importantes aplicaciones tecnológicas. Los virus son particularmente vitales para la terapia génica. Debido a que algunos virus incorporan su ADN al ADN del hospedador, pueden modificarse genéticamente para transportar genes que beneficiarían al hospedador. Algunos virus incluso pueden modificarse para reproducirse en las células cancerosas y hacer que el sistema inmunológico elimine esas células dañinas. Aunque este es todavía un campo de investigación emergente, da a los virus el potencial de algún día hacer más bien que mal.

Los virus son agentes biológicos microscópicos que invaden a los huéspedes vivos e infectan sus cuerpos al reproducirse dentro de su tejido celular.


Comprender cómo los virus gigantes pueden infectar las células

El derretimiento del permafrost ha revelado algunas cosas muy bien conservadas y extremadamente antiguas, como un cachorro prehistórico y virus gigantes. Los investigadores están tratando de aprender más sobre estos virus gigantes, que están cambiando lo que sabemos sobre los microbios. El típico virus del resfriado tiene un tamaño de aproximadamente 30 nanómetros, mientras que los virus gigantes tienen más de 300 nanómetros. Una cuestión fundamental es si pueden infectar células, y se informó de un nuevo trabajo en Celda sugiere que pueden. Si bien aún no está claro si los que hemos encontrado podrían ingresar a las células humanas y qué sucedería una vez que llegaran allí, los investigadores están tratando de aprender más sobre las condiciones que permiten que estos virus ingresen a una célula y causen una infección.

"Los virus gigantes son gigantescos en tamaño y complejidad", dijo la investigadora principal del estudio, Kristin Parent, profesora asociada de Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad Estatal de Michigan (MSU). "Los virus gigantes descubiertos recientemente en Siberia conservaron la capacidad de infectar después de 30.000 años en el permafrost".

Los científicos de MSU han podido desarrollar un modelo para investigar virus gigantes, que claramente pueden soportar condiciones muy duras. Los genomas virales en este estudio están encerrados en una estructura llamada cápside que a menudo contiene genomas virales, en el caso de los seis virus estudiados en este trabajo, es una cápside con forma icosaédrica. Los investigadores observaron las estructuras que los virus podrían formar durante las diferentes etapas de la infección, lo cual fue un desafío.

"Los virus gigantes son difíciles de visualizar debido a su tamaño y los estudios anteriores se basaron en encontrar el virus 'uno en un millón' en el estado correcto de infección", dijo Parent.

El equipo tuvo que someter los virus a varios tratamientos para imitar lo que podrían encontrar al intentar infectar una célula, y utilizó microscopía crioelectrónica y microscopía electrónica de barrido para visualizar los virus en diferentes condiciones. "Cryo-EM nos permite estudiar virus y estructuras de proteínas a nivel atómico y capturarlos en acción", dijo Parent.

Los virus utilizan un proceso que aplica un sello en forma de estrella de mar y un portal llamado Stargate para liberar su genoma en una célula huésped. El pH bajo, el alto contenido de sal y la temperatura alta indujeron la apertura de la puerta estelar, y cada condición desencadenó una etapa diferente de la infección.

"Descubrimos que el sello de la estrella de mar sobre el portal de la puerta estelar se abre lentamente mientras permanece unido a la cápside en lugar de simplemente soltarse de una vez", explicó Parent. “Nuestra descripción de una nueva estrategia de liberación del genoma de un virus gigante significa otro cambio de paradigma en nuestra comprensión de la virología. Este nuevo modelo ahora permite a los científicos imitar las etapas de manera confiable y con alta frecuencia, abriendo la puerta para estudios futuros y simplificando drásticamente cualquier estudio dirigido al virus ''.

Los investigadores ahora también pueden aprender más sobre las proteínas codificadas por genes virales. "Los resultados de este estudio ayudan a asignar supuestos y mdashor supuestos" mdashroles a muchas proteínas con funciones previamente desconocidas, destacando el poder de este nuevo modelo ", dijo Parent. "Identificamos proteínas clave liberadas durante las etapas iniciales de la infección responsables de ayudar a mediar el proceso y completar la toma de control viral". Aún queda mucho trabajo por hacer, como era de esperar.

"Las funciones exactas de muchas de estas proteínas y cómo orquestan la infección por virus gigantes son los principales candidatos para un estudio futuro", añadió Parent. “Muchas de las proteínas que identificamos coincidían con proteínas que cabría esperar que se liberaran durante las etapas iniciales de las infecciones virales. Esto respalda en gran medida nuestra hipótesis de que las etapas in vitro generadas en este estudio reflejan las que ocurren in vivo ''.

Los virólogos todavía debaten e investigan si los virus gigantes pueden infectar a las personas.


Biología 171

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Identificar las principales enfermedades virales que afectan a los humanos.
  • Compare las vacunas y los medicamentos antivirales como enfoques médicos para los virus

Los virus causan una variedad de enfermedades en los animales, incluidos los humanos, que van desde el resfriado común hasta enfermedades potencialmente fatales como la meningitis ((Figura)). Estas enfermedades pueden tratarse con medicamentos antivirales o con vacunas; sin embargo, algunos virus, como el VIH, son capaces tanto de evitar la respuesta inmune como de mutar dentro del organismo huésped para volverse resistentes a los medicamentos antivirales.


Vacunas para la prevención

El método principal para controlar las enfermedades virales es la vacunación, cuyo objetivo es prevenir los brotes mediante la creación de inmunidad contra un virus o una familia de virus ((Figura)). Las vacunas se pueden preparar utilizando virus vivos, virus muertos o subunidades moleculares del virus. Tenga en cuenta que las vacunas virales muertas y los virus de subunidad son incapaces de causar enfermedades, ni existe ninguna evidencia válida de que las vacunas contribuyan al autismo.

Las vacunas virales vivas están diseñadas en el laboratorio para causar pocos síntomas en los receptores mientras les brindan inmunidad protectora contra futuras infecciones. La poliomielitis fue una enfermedad que marcó un hito en el uso de vacunas. Las campañas de inmunización masiva de los años 50 (vacuna muerta) y 60 (vacuna viva) redujeron significativamente la incidencia de la enfermedad, que provocó parálisis muscular en los niños y generó un gran temor en la población general ante la ocurrencia de epidemias regionales. El éxito de la vacuna contra la poliomielitis allanó el camino para la dispensación rutinaria de vacunas infantiles contra el sarampión, las paperas, la rubéola, la varicela y otras enfermedades.

El problema con el uso de vacunas vivas (que generalmente son más efectivas que las vacunas muertas), es el riesgo bajo pero significativo de que estos virus vuelvan a su forma causante de enfermedades por mutaciones inversas. Las vacunas vivas generalmente se elaboran atenuando (debilitando) el virus "de tipo salvaje" (que causa la enfermedad) al cultivarlo en el laboratorio en tejidos oa temperaturas diferentes a las que el virus está acostumbrado en el huésped. Las adaptaciones a estas nuevas células o temperaturas inducen mutaciones en los genomas del virus, lo que le permite crecer mejor en el laboratorio al tiempo que inhibe su capacidad para causar enfermedades cuando se reintroduce en las condiciones que se encuentran en el huésped. Por tanto, estos virus atenuados siguen causando infección, pero no crecen muy bien, lo que permite que la respuesta inmunitaria se desarrolle a tiempo para prevenir enfermedades graves. Las mutaciones inversas ocurren cuando la vacuna sufre mutaciones en el hospedador de tal manera que se readapta al hospedador y puede volver a causar la enfermedad, que luego puede propagarse a otros humanos en una epidemia. Este tipo de escenario ocurrió tan recientemente como en 2007 en Nigeria, donde las mutaciones en una vacuna contra la polio provocaron una epidemia de polio en ese país.

Algunas vacunas están en continuo desarrollo porque ciertos virus, como la influenza y el VIH, tienen una alta tasa de mutación en comparación con la de otros virus y células hospedadoras normales. Con la influenza, las mutaciones en las moléculas de superficie del virus ayudan al organismo a evadir la inmunidad protectora que se pudo haber obtenido en una temporada de influenza anterior, por lo que es necesario que las personas se vacunen todos los años. Otros virus, como los que causan las enfermedades infantiles sarampión, paperas y rubéola, mutan con tanta poca frecuencia que la misma vacuna se usa año tras año.


Mire este video de NOVA para aprender cómo los microbiólogos están intentando replicar el mortal virus de la influenza española de 1918 para que puedan comprender más sobre la virología.

Vacunas y medicamentos antivirales para el tratamiento

En algunos casos, las vacunas se pueden usar para tratar una infección viral activa. El concepto detrás de esto es que al administrar la vacuna, la inmunidad aumenta sin agregar más virus que causan enfermedades. En el caso de rabia, una enfermedad neurológica mortal transmitida a través de la saliva de animales infectados con el virus de la rabia, la progresión de la enfermedad desde el momento de la mordedura del animal hasta el momento en que ingresa al sistema nervioso central puede ser de dos semanas o más. Este es tiempo suficiente para vacunar a las personas que sospechan que han sido mordidas por un animal rabioso, y su respuesta inmunitaria potenciada es suficiente para evitar que el virus entre en el tejido nervioso. Por lo tanto, se evitan las consecuencias neurológicas potencialmente fatales de la enfermedad y el individuo solo tiene que recuperarse de la picadura infectada. Este enfoque también se está utilizando para el tratamiento del Ébola, uno de los virus más rápidos y mortales de la Tierra. Transmitida por murciélagos y grandes simios, esta enfermedad puede causar la muerte del 70 al 90 por ciento de los humanos infectados en dos semanas. Usando vacunas desarrolladas recientemente que estimular la respuesta inmune De esta manera, existe la esperanza de que las personas afectadas puedan controlar mejor el virus, lo que podría salvar a un mayor porcentaje de personas infectadas de una muerte rápida y muy dolorosa.

Otra forma de tratar las infecciones virales es el uso de medicamentos antivirales. Debido a que los virus utilizan los recursos de la célula huésped para la replicación y la producción de nuevas proteínas víricas, es difícil bloquear sus actividades sin dañar al huésped. Sin embargo, tenemos algunos medicamentos antivirales efectivos, como los que se usan para tratar el VIH y la influenza. Algunos medicamentos antivirales son específicos para un virus en particular y otros se han utilizado para controlar y reducir los síntomas de una amplia variedad de enfermedades virales. Para la mayoría de los virus, estos medicamentos pueden inhibir el virus al bloquear las acciones de una o más de sus proteínas. Es importante señalar que las proteínas diana están codificadas por genes virales y que estas moléculas no están presentes en una célula huésped sana. De esta forma, se inhibe el crecimiento viral sin dañar al huésped.

Se han desarrollado antivirales para tratar el herpes genital (herpes simple II) y la influenza. Para el herpes genital, los medicamentos como el aciclovir pueden reducir el número y la duración de los episodios de enfermedad viral activa, durante los cuales los pacientes desarrollan lesiones virales en las células de la piel. Como el virus permanece latente en el tejido nervioso del cuerpo de por vida, este medicamento no es curativo, pero puede hacer que los síntomas de la enfermedad sean más manejables. Para la influenza, medicamentos como Tamiflu (oseltamivir) ((Figura)) pueden reducir la duración de los síntomas de la "gripe" en uno o dos días, pero el medicamento no previene los síntomas por completo. Tamiflu actúa inhibiendo una enzima (neuraminidasa viral) que permite que los nuevos viriones abandonen sus células infectadas. Por lo tanto, Tamiflu inhibe la propagación del virus de las células infectadas a las no infectadas. Other antiviral drugs, such as Ribavirin, have been used to treat a variety of viral infections, although its mechanism of action against certain viruses remains unclear.


By far, the most successful use of antivirals has been in the treatment of the retrovirus HIV, which causes a disease that, if untreated, is usually fatal within 10 to 12 years after infection. Anti-HIV drugs have been able to control viral replication to the point that individuals receiving these drugs survive for a significantly longer time than the untreated.

Anti-HIV drugs inhibit viral replication at many different phases of the HIV replicative cycle ((Figure)). Drugs have been developed that inhibit the fusion of the HIV viral envelope with the plasma membrane of the host cell (fusion inhibitors), the conversion of its RNA genome into double-stranded DNA (reverse transcriptase inhibitors, like AZT), the integration of the viral DNA into the host genome (integrase inhibitors), and the processing of viral proteins (protease inhibitors).


Unfortunately, when any of these drugs are used individually, the high mutation rate of the virus allows it to easily and rapidly develop resistance to the drug, limiting the drug’s effectiveness. The breakthrough in the treatment of HIV was the development of HAART, highly active anti-retroviral therapy, which involves a mixture of different drugs, sometimes called a drug “cocktail.” By attacking the virus at different stages of its replicative cycle, it is much more difficult for the virus to develop resistance to multiple drugs at the same time. Still, even with the use of combination HAART therapy, there is concern that, over time, the virus will develop resistance to this therapy. Thus, new anti-HIV drugs are constantly being developed with the hope of continuing the battle against this highly fatal virus.

The study of viruses has led to the development of a variety of new ways to treat non-viral diseases. Viruses have been used in gene therapy . Gene therapy is used to treat genetic diseases such as severe combined immunodeficiency (SCID), a heritable, recessive disease in which children are born with severely compromised immune systems. One common type of SCID is due to the lack of an enzyme, adenosine deaminase (ADA), which breaks down purine bases. To treat this disease by gene therapy, bone marrow cells are taken from a SCID patient and the ADA gene is inserted. This is where viruses come in, and their use relies on their ability to penetrate living cells and bring genes in with them. Viruses such as adenovirus, an upper-respiratory human virus, are modified by the addition of the ADA gene, and the virus then transports this gene into the cell. The modified cells, now capable of making ADA, are then given back to the patients in the hope of curing them. Gene therapy using viruses as carriers of genes (viral vectors), although still experimental, holds promise for the treatment of many genetic diseases. Still, many technological problems need to be solved for this approach to be a viable method for treating genetic disease.

Another medical use for viruses relies on their specificity and ability to kill the cells they infect. Oncolytic viruses are engineered in the laboratory specifically to attack and kill cancer cells. A genetically modified adenovirus known as H101 has been used since 2005 in clinical trials in China to treat head and neck cancers. The results have been promising, with a greater short-term response rate to the combination of chemotherapy and viral therapy than to chemotherapy treatment alone. This ongoing research may herald the beginning of a new age of cancer therapy, where viruses are engineered to find and specifically kill cancer cells, regardless of where in the body they may have spread.

A third use of viruses in medicine relies on their specificity and involves using bacteriophages in the treatment of bacterial infections. Bacterial diseases have been treated with antibiotics since the 1940s. However, over time, many bacteria have evolved resistance to antibiotics. A good example is methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA, pronounced “mersa”), an infection commonly acquired in hospitals. This bacterium is resistant to a variety of antibiotics, making it difficult to treat. The use of bacteriophages specific for such bacteria would bypass their resistance to antibiotics and specifically kill them. Although phage therapy is in use in the Republic of Georgia to treat antibiotic-resistant bacteria, its use to treat human diseases has not been approved in most countries. However, the safety of the treatment was confirmed in the United States when the U.S. Food and Drug Administration approved spraying meats with bacteriophages to destroy the food pathogen Listeria. As more and more antibiotic-resistant strains of bacteria evolve, the use of bacteriophages might be a potential solution to the problem, and the development of phage therapy is of much interest to researchers worldwide.

Resumen de la sección

Viruses cause a variety of diseases in humans. Many of these diseases can be prevented by the use of viral vaccines, which stimulate protective immunity against the virus without causing major disease. Viral vaccines may also be used in active viral infections, boosting the ability of the immune system to control or destroy the virus. A series of antiviral drugs that target enzymes and other protein products of viral genes have been developed and used with mixed success. Combinations of anti-HIV drugs have been used to effectively control the virus, extending the lifespans of infected individuals. Viruses have many uses in medicines, such as in the treatment of genetic disorders, cancer, and bacterial infections.

Respuesta libre

Why is immunization after being bitten by a rabid animal so effective and why aren’t people vaccinated for rabies like dogs and cats are?

Rabies vaccine works after a bite because it takes a week for the virus to travel from the site of the bite to the central nervous system, where the most severe symptoms of the disease occur. Adults are not routinely vaccinated for rabies for two reasons: first, because the routine vaccination of domestic animals makes it unlikely that humans will contract rabies from an animal bite second, if one is bitten by a wild animal or a domestic animal that one cannot confirm has been immunized, there is still time to give the vaccine and avoid the often fatal consequences of the disease.

The vaccine Gardasil that targets human papilloma virus (HPV), the etiological agent of genital warts, was developed after the anti-HPV medication podofilox. Why would doctors still want a vaccine created after anti-viral medications were available?

Anti-viral medications treat HPV after the skin of the genitals has been infected. Conversely, Gardasil stimulates the immune system to prevent infection of the tissue, even if a person is exposed to HPV. Since HPV is often asymptomatic, particularly in men, the vaccine also controls the spread of disease (patients will not seek treatment for a disease if they do not realize they are infected).

Glosario


Coronavirus and COVID-19: Keep up to date

Mystery deepens over animal source of coronavirus

Should scientists infect healthy people with the coronavirus to test vaccines?

Coronavirus can infect cats — dogs, not so much


GK Questions and Answers on Types of Viruses (Biology)

Viruses can infect animals, plants, fungi, and bacteria. The virus sometimes can cause a disease that may be fatal. Some virus may also have one effect on one type of organism, but a different effect on another. Viruses cannot replicate without a host so they are classified as parasitic.

1. Which of the following diseases are caused due to a virus?
A. Ebola
B. AIDS
C. SARS
D. All the above
Resp. D
Explicación: Viral diseases are diseases that are caused due to virus namely AIDS, Ebola, Influenza, SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), Chikungunya, Small Pox, etc.

2. Name the virus that is transmitted through the biting of infected animals, birds, and insects to a human?
A. Rabies Virus
B. Ebola Virus
C. Flavivirus
D. All the above
Resp. D
Explicación: Transmission of the virus through the biting of infected animals, birds, and insects to humans is known as Zoonoses. Examples: Rabies virus. Alphavirus, Flavivirus, Ebola virus, etc.

3. Based on host range, viruses are classified into:
A. Bacteriophage
B. Insect virus
C. Stem Virus
D. Both A and B
Resp. D
Explicación: There are four different types of viruses based on the type of host namely Animal viruses, Plant viruses, Bacteriophage and Insect virus.

4. In the host cell, replication of RNA virus took place in.
A. Nucleus
B. Cytoplasm
C. Mitochondria
D. Centriole
Resp. B
Explicación: An example of the replication of the virus within the cytoplasm in the host cell is all RNA virus except the influenza virus.

5. Which of the following statement is correct about viruses?
A. Viruses do not contain a ribosome.
B. Viruses can make protein.
C. Viruses can be categorised by their shapes.
D. Both A and C are correct
Resp. D
Explicación: Viruses do not contain ribosomes, so they cannot make proteins. That is why they are dependent on their host. Viruses have different shapes, sizes and can be categorised by their shapes.

6. Name the virus that covers himself with a modified section of the cell membrane and create a protective lipid envelope?
A. Influenza virus
B. HIV
C. Neither A nor B
D. Both A and B
Resp. D
Explicación: Some viruses cover themselves with a modified section of the cell membrane by creating a protective lipid envelope example the influenza virus and HIV.

7. A virus can spread through:
A. Contaminated food or water
B. Touch
C. Coughing
D. All the above
Resp. D
Explicación: Viruses can spread through touch, exchanges of saliva, coughing or sneezing, contaminated food or water and also through insects that carry them from one person to another.

8. After which period virus replicates in the body and starts to affect the host?
A. Incubation period
B. Uncoating
C. Penetration
D. None of the above
Resp. A
Explicación: Virus replicates in the body and starts to affect the host after a period known as the incubation period and symptoms may start to show.

9. Double-stranded DNA is found in which viruses?
A. Poxviruses
B. Poliomyelitis
C. Influenza viruses
D. None of the above
Resp. A
Explicación: Double-stranded DNA is found in poxviruses, the bacteriophages T2, T4, T6, T3, T7, Lamda, herpes viruses, adenoviruses, etc.

10. A virus is made up of a DNA or RNA genome inside a protein shell known as:
A. Capsid
B. Host
C. Envelope
D. Zombies
Resp. A
Explicación: A virus that is made up of a DNA or RNA genome inside a protein shell is known as a capsid. Some viruses have an external membrane envelope.

These are a few questions related to viruses, types, structure, classification, etc.


Wake up, herpesvirus!

Herpes simplex virus infections are common, with more than 80 percent of the world's people infected with herpes simplex virus (HSV). The virus often remains in a dormant mode in the body, which is beneficial to people who are infected because the virus doesn't cause symptoms while dormant. However, it's also harder for the immune system to find and eliminate the virus while it is dormant.

In October 2017, researchers reported in the journal PLOS Pathogens that they had figured out how to induce the virus to enter its dormant mode, and had also found the key proteins that are involved in waking it up. The findings may have implications for treating or preventing herpes infections, the researchers said. The results could point towards ways to target certain viral proteins to prevent viruses from waking up, thus preventing symptoms and the spreading of the virus to other people, or could lead to ways to get the virus to remain "awake," so that the immune system could eliminate it, the researchers said.