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¿Cómo se mide la saciedad?

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Soy consciente de la saciedad solo a través de la experiencia, las reglas generales y posiblemente los mitos. Por ejemplo: el pan blanco no llena, una comida de pasta puede llenar, pero debido a que "quemamos" carbohidratos rápidamente, la pasta en sí no lo es, y yo personalmente encuentro fruta en el relleno de la familia del melón. (Pero eso podría ser porque los odio;))

¿Existe una medida formal de saciedad? ¿Como funciona?


La saciedad es compleja y hay varios tipos de saciedad, todos los cuales entran en juego en diferentes circunstancias. Las cosas que disminuyen o detienen nuestra alimentación se llaman señales de saciedad. Diferentes sustancias (carbohidratos, grasas y proteínas) emiten diferentes señales de saciedad, así como cosas como el estiramiento intestinal y otras señales. También hay un componente psicológico para anular las señales de saciedad (compañía durante las comidas, aparición de la comida, costo, etc.). La mejor medida de saciedad bien puede ser cuando una persona deja de comer una comida determinada. En condiciones de laboratorio, las comidas se calibran cuidadosamente, pero las personas (y los animales) pueden alimentarse todo el tiempo que deseen (a voluntad).

Históricamente, se pensaba que la saciedad era el producto final de la glucosa sérica, la energía disponible basada en el calor corporal, la utilización de grasas por el hígado y la generación de ATP y otras moléculas ricas en energía por el hígado y / o el cerebro. En su mayor parte, estas hipótesis no han resistido la prueba del tiempo.

Tres señales principales influyen en la ingesta de alimentos: señales de saciedad, señales de adiposidad y efectores centrales. En aras de la simplicidad, me ocuparé solo de las señales de saciedad. Las señales de saciedad (SS) surgen del tracto GI y los órganos relacionados durante una comida e influyen en la conducta alimentaria activando los nervios periféricos que pasan del tracto GI al cerebro o por el reconocimiento de los receptores cerebrales.[1]

A medida que los alimentos interactúan con el revestimiento del estómago y el intestino, se secretan péptidos intestinales y otras señales que coordinan / optimizan el proceso digestivo. Las señales que informan al SNC funcionan como señales de saciedad. Se secretan diferentes señales en respuesta a los carbohidratos, las grasas y las proteínas, y es la combinación específica de señales la que informa al cerebro sobre lo que se ha ingerido con precisión.[2]

La colecistoquinina (CCK) es la hormona de saciedad gastrointestinal más estudiada. Es secretada por las células del duodeno y el yeyuno en respuesta a la ingestión de grasas y proteínas en el quimo (alimento más líquido gástrico). La administración de CCK IV reduce el tamaño de la comida ad lib, mientras que el bloqueo de los sitios receptores de CCK aumentará la ingesta ad lib por comida.[3][4]

Los carbohidratos y las grasas son los estimuladores más eficaces del péptido similar al glucagón (GLP-1) y del péptido YY (PYY). IV GLP-1 reduce el tamaño de la comida al promover la saciedad temprana.[5] Dentro del SNC, PYY se detecta en el hipotálamo, la médula, la protuberancia y la médula espinal.[6]

La enterostatina es una proteína que se descompone en una lipasa digestiva y un fragmento de cinco péptidos (Ala-Pro-Gly-Pro-Arg (APGPR) en humanos). Los efectos reguladores del apetito del APGPR en el cerebro son específicos de las dietas ricas en grasas o grasas, pero no de las dietas ricas en proteínas o carbohidratos.[6][7]

La amilina reduce el tamaño de la comida en ratas, probablemente a través de la misma vía que CCK. La oxintomodulina (OXM) y el polipéptido pancreático (PP) también son terminadores de comidas. La administración subcutánea preprandial de OXM a humanos con sobrepeso y obesidad durante un período de 4 semanas resultó en una reducción significativa en el peso corporal de 2,3 kg, en comparación con 0,5 kg para el grupo de placebo.[9]

Este es un campo en crecimiento, y hay más sospechas y más por probar. Pero se puede ver que no hay una medida de saciedad.

[1] Que las señales de saciedad provienen del estómago y más allá se demostró mediante una "alimentación falsa", es decir, desviando la comida ingerida del estómago creando una fístula. Si se permite que la comida ingrese al estómago, se provocan señales de saciedad; si no, la comida continúa durante mucho tiempo.
[2] Señales de saciedad gastrointestinal I. Una descripción general de las señales gastrointestinales que influyen en la ingesta de alimentos
[3] Hormonas gastrointestinales y saciedad
[4] Las ratas con mutaciones espontáneas del receptor CCK-1 (llamadas OLETF -Otsuka Long Evans Tokushima Fatty-) eventualmente se vuelven obesas durante su vida.
[5] El péptido 1 similar al glucagón promueve la saciedad y reduce la ingesta de alimentos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
[6] Introducción a las interacciones intestino-cerebro
[7] La ​​inhibición por enterostatina de la ingesta de grasas en la dieta depende de los receptores CCK-A.
[8] La amilina reduce el tamaño de la comida en ratas.
[9] Interrelaciones entre el intestino y el cerebro y el control de la conducta alimentaria


¿Cómo se mide la saciedad? - biología

¿Hambriento? La pregunta "¿por qué tenemos hambre?" parece muy obvio responder. Es porque necesitamos obtener nutrientes para sobrevivir. El hambre es la motivación para que podamos saber que necesitamos obtener los nutrientes de nuestro cuerpo. Pero, ¿cómo sabemos realmente que tenemos hambre? La respuesta puede analizarse mediante tres componentes diferentes: biológico, aprendido y cognitivo.

Hambre y alimentación basados ​​en la biología

Muchas teorías del hambre se discuten históricamente desde el componente biológico. Cannon y Washburn (como se cita en Coon, 1995) propusieron la teoría de la contracción del estómago que establece que sabemos que tenemos hambre cuando nuestro estómago se contrae. En el notorio estudio del globo, Washburn se entrenó a sí mismo para tragar un globo que estaba sujeto a un tubo, luego el globo se infló dentro de su estómago. Cuando se infló el globo, no sintió hambre. Más tarde, esta teoría se opuso por el hecho de que las personas a las que se les extirpó el estómago todavía sentían hambre. La teoría de la glucosa afirma que sentimos hambre cuando nuestro nivel de glucosa en sangre es bajo. Bash (citado en Franken, 1994) realizó un experimento transfundiendo sangre de un perro saciado a un perro hambriento. La transfusión resultó en la terminación de la contracción del estómago en el perro hambriento y apoyó la teoría de la glucosa. Pero como sugiere LeMagnen (citado en Kalat, 1995), el nivel de glucosa en sangre no cambia mucho en condiciones normales. La teoría de la insulina establece que sentimos hambre cuando nuestro nivel de insulina aumenta repentinamente en nuestro cuerpo (Heller y Heller, 1991). Sin embargo, esta teoría parece indicar que tenemos que comer para aumentar nuestro nivel de insulina para sentir hambre. La teoría de los ácidos grasos establece que nuestros cuerpos tienen receptores que detectan un aumento en el nivel de ácidos grasos. La activación del receptor de ácidos grasos desencadena el hambre (Dole, 1956, Klein et al., 1960 citado en Franken, 1994). La teoría de la producción de calor sugerida por Brobeck (citada en Franken, 1994) establece que sentimos hambre cuando la temperatura de nuestro cuerpo desciende, y cuando aumenta, el hambre disminuye. Esto podría explicar que tendemos a comer más durante el invierno.

Hambre y alimentación basados ​​en el aprendizaje

El hambre no puede explicarse verdaderamente solo por el componente biológico. Como seres humanos, no podemos ignorar nuestra parte psicológica, los componentes aprendidos y cognitivos del hambre. A diferencia de cualquier otro ser, los humanos usamos un reloj externo en nuestra rutina diaria, incluido cuándo dormir y cuándo comer. Este tiempo externo desencadena nuestro hambre. Por ejemplo, cuando el reloj marca las 12 pm, hora del almuerzo, muchas personas sienten hambre solo porque es la hora del almuerzo. Esta hambre es provocada por un comportamiento aprendido. Además, el olor, el sabor o la textura de los alimentos también desencadenan el hambre. Por ejemplo, si le gustan las papas fritas, el olor a papas fritas puede desencadenar su hambre. Sin embargo, esta preferencia de sabor, olor o textura es una preferencia culturalmente aprendida. Si a uno no le gusta el sushi, el olor a sushi no provoca hambre. Curiosamente, las personas también sienten hambre por un sabor en particular, más específicamente, los cuatro sabores básicos: dulce, ácido, amargo y salado. Por ejemplo, una expresión que se escucha a menudo es "Tengo hambre de algo dulce". La gente sigue sintiendo hambre hasta que se satisfacen estos cuatro sabores.

Hambre y alimentación basados ​​en la cognición

Los colores también contribuyen al hambre. Mirar un plátano amarillo da ganas de comerlo, pero un plátano rojo no. Del mismo modo, el rojo o el verde pueden provocar el hambre de una manzana, pero no el azul. Es difícil encontrar alimentos naturales con color azul, porque la madre naturaleza no produce alimentos azules. Se dice que el azul es un supresor del apetito. El color afecta en gran medida nuestro hambre.

Muchas personas comen alimentos basándose en su conocimiento de qué alimentos son buenos para ellos. Por ejemplo, se dice que los alimentos bajos en grasas, azúcares y sodio son buenos. Con el tiempo, la gente aprende a cambiar sus preferencias y quiere comer sólo "buena comida" (Franken, 1994).

Saciedad

El mecanismo del hambre y la saciedad no es necesariamente el mismo. Hay dos mecanismos para la saciedad. Uno está a nivel del cerebro, el otro está a nivel del tracto gastrointestinal. Hay dos lugares en el hipotálamo, parte del cerebro, que controla el hambre y la alimentación. Los núcleos ventromediales dan una señal de cuándo dejar de comer y el hipotálamo lateral da una señal para empezar a comer (p. Ej., Coon 1995). Sentimos saciedad a nivel cerebral debido a la función de los núcleos ventromediales. Por otro lado, a nivel del tracto gastrointestinal, Koopmans (1985) afirma que las señales de saciedad provienen del estómago, que controla la alimentación a corto plazo.

Obesidad

La obesidad se define como excedido el peso promedio para la altura, la estructura ósea, la edad y el sexo de una persona en un porcentaje dado, por encima del 25% (Franken 1994). La pregunta de por qué algunas personas son obesas se puede responder de diferentes maneras. ¿Es porque las personas obesas tienen un mecanismo de hambre y saciedad diferente al de las personas que no lo son?

La obesidad puede tener una causa biológica. Muchos estudios muestran que los gemelos que crecieron separados todavía pesan aproximadamente lo mismo. Además, el peso de los niños adoptados es similar al de sus padres biológicos, no al de sus padres adoptivos (Stunkard et al., 1986). Pero esto no explica todos los casos de obesidad.

La teoría del punto de ajuste de Keesy y Powley (citada en Franken, 1994) establece que tenemos un peso predeterminado, establecido por el hipotálamo, que el cuerpo intenta mantener. Según esta teoría, la dieta no funciona porque el individuo tiene su propio peso establecido y el cuerpo trabaja para mantener ese punto establecido. Por lo tanto, cuanto más se intenta ingerir menos calorías, más desea el cuerpo mantener el peso establecido por el hipotálamo. Para la obesidad, este punto de ajuste es demasiado alto debido al daño del hipotálamo ventromedial.

Stanley Schachter (1971) propuso la teoría interna-externa del hambre y la alimentación de los obesos. Llevaron a cabo un experimento en el que se midió a los sujetos por la cantidad de galletas ingeridas durante el tiempo en que un reloj más rápido o un reloj más lento manipulaba el tiempo real. Plantearon la hipótesis de que si la persona obesa se ve más afectada por la hora del reloj que por la hora real, entonces debería comer más cuando el reloj indique que está cerca de la hora de la cena. Los resultados fueron consistentes con la hipótesis. Schachter concluyó que las personas obesas responden a las señales externas del hambre, como el tiempo, más que las personas no obesas que tienden a responder más a las señales internas del hambre.

Rodin (1981) conectó las señales externas del hambre con la insulina y planteó la hipótesis de que las personas (obesas o no) que responden a señales externas de hambre tienden a aumentar el nivel de insulina en la sangre más que las personas que responden a señales internas. En el experimento de Rodin, alrededor del mediodía se reunieron sujetos hambrientos que respondieron a las señales externas, donde se asaron bistecs. Después de que olieron y escucharon el bistec, se midieron sus niveles de insulina. Como era de esperar, el olor y el sonido de la cocina aumentaron el nivel de insulina de esos sujetos.

La teoría de los límites del hambre (Herman y Polivy, 1984) tiene una perspectiva cognitiva sobre el hambre de los obesos. Según esta teoría, existen límites de hambre y saciedad determinados biológicamente. El espacio entre esos dos límites se determina cognitivamente. En el espacio entre esos dos límites, las personas establecen cuánto piensan que deben comer, y si uno establece un límite de saciedad cognitivamente más bajo (como la dieta) que uno que está predeterminado biológicamente, el cuerpo intenta compensar la ingesta de alimentos para cumplir con lo determinado biológicamente. nivel límite al provocar el hambre. Para los obesos, este límite de saciedad determinado biológicamente es más alto que para los no obesos.

Trastornos alimentarios del hambre y la alimentación

Muchas teorías señalan que las personas obesas tienen un fuerte componente biológico de hambre y alimentación. ¿Qué pasa con las personas con trastornos alimentarios? ¿Cuál es el mecanismo del hambre y la alimentación para las personas con trastornos alimentarios? Hay principalmente tres tipos de trastornos alimentarios, atracones, anorexia nerviosa y bulimia. Los atracones se caracterizan por comer una gran cantidad de comida hasta que se siente incómodamente lleno. Este atracón se hace cuando uno no tiene hambre. Según el DSM-VI, la anorexia nerviosa tiene dos tipos de restricción y el tipo de atracones / purgas (American Psychiatric Association, 1994). El tipo restrictivo de anorexia nerviosa es cuando uno restringe extremadamente la ingesta de alimentos y no va seguido de un comportamiento de atracones o purgas. Por otro lado, el tipo de Anorexia Nervosa por atracones / purgas se describió como uno que se dedicaba a purgarse y a comer compulsivamente con regularidad. Un síntoma común de la anorexia es que uno se está muriendo de hambre para evitar sentirse gordo o aumentar de peso. Aunque las personas con este trastorno pesan muy por debajo de lo normal, todavía creen que tienen sobrepeso. Eventualmente, corren el riesgo de perder la vida debido a la desnutrición.

Las personas con este trastorno todavía sienten hambre, pero no pueden comer porque tienen demasiado miedo de aumentar de peso. Las causas fisiológicas de esta enfermedad aún no están claras, aunque hay algunos hallazgos que muestran una conexión con la serotonina y la norepinefrina. El componente aprendido de la anorexia no se puede ignorar. Los estudios muestran que hay más anorexia en las culturas occidentalizadas que en otras culturas (por ejemplo, Suematsu, 1986), porque el valor social de la delgadez empuja a las personas a ser más delgadas. Cognitivamente, estas personas tienen una imagen corporal distorsionada de sí mismos y una insatisfacción con su propia imagen corporal, que está influenciada por el valor cultural de la delgadez y conduce a trastornos alimentarios (Mumford, Whitehouse y Choudry, 1992).

La bulimia nerviosa es una condición de atracones seguidos de purgas y uso de laxantes (American Psychiatric Association, 1994). A diferencia de la anorexia, las personas con este trastorno son normales o pesan más. Psicológicamente, tener colcha y vergüenza son síntomas comunes entre las personas con Bulimia. A diferencia de las personas anoréxicas que ejercen un control absoluto sobre la alimentación restringida, las personas bulímicas no pueden controlar su alimentación. La causa fisiológica de la bulimia aún no está clara. Psicológicamente, se dice que la bulimia está relacionada con la depresión y la ansiedad, pero aún no se han encontrado pruebas claras de la causalidad. Cognitivamente, se dice que las personas con Bulimia están motivadas para escapar de la realidad atragantándose. Es posible que sus cuidadores les dieran comida a esas personas para levantarles el ánimo en su infancia. Al igual que la anorexia, el aprendizaje cultural de que uno necesita estar delgado para ser aceptado también puede contribuir a la causa.

Conexión de la mente y el cuerpo del hambre

El hambre es una motivación principal. A pesar de las fuertes creencias de que el hambre es causada biológicamente, esta motivación está controlada no solo por la fisiología, sino también por la psicología. Hay dos tipos de hambre, una se produce fisiológicamente y la otra se origina psicológicamente. Lo que hace a los seres humanos diferentes de los animales es que comemos no solo para alimentar nuestro cuerpo para saciar el hambre fisiológica, sino también para alimentar nuestra mente para saciar el hambre psicológica también. Aunque estos dos tipos de hambre causan hambre indistintamente al afectarnos entre sí, poner un poco de comida en la boca no es necesariamente la forma correcta de alimentar nuestro hambre psicológica. Problemas como los trastornos alimentarios y la obesidad podrían ocurrir porque, por error, seguimos tratando de saciar nuestro hambre psicológica comiendo alimentos. Hasta que no nos demos cuenta de que necesitamos alimentar nuestra mente con algo, en lugar de comer, no podemos sentirnos saciados. Hasta que no reconozcamos que es nuestra mente, no nuestro cuerpo, lo que necesita alimento, no podemos estar satisfechos con lo que ponemos en nuestra boca. Por lo tanto, el hambre no se trata solo de cómo el cuerpo cambia fisiológicamente, se trata de cómo nuestro cuerpo y nuestra mente juntos están bien alimentados, no solo por la comida que uno puede llevarse a la boca, sino también por todo el entorno que nos rodea.


Otros archivos y enlaces

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En: Investigación sobre la obesidad, vol. 9, núm. 11, 11.2001, pág. 655-661.

Resultado de la investigación: Contribución a la revista ›Artículo› revisión por pares

T1 - ¿Tiene algún papel la acomodación gástrica y la saciedad en personas obesas asintomáticas?

N1 - Copyright: Copyright 2017 Elsevier B.V., Todos los derechos reservados.

N2 - Objetivo: Las relaciones de acomodación gástrica y saciedad en individuos con obesidad moderada no están claras. Planteamos la hipótesis de que las personas obesas tenían una mayor acomodación gástrica y una menor saciedad posprandial. El objetivo de este estudio fue comparar la acomodación gástrica y la saciedad entre sujetos asintomáticos obesos y no obesos. Métodos y procedimientos de investigación: En 13 sujetos obesos (índice de masa corporal [IMC] ≥ 30 kg / m2 IMC medio, 37,0 ± 4,9 kg / m2) y 19 sujetos de control no obesos (IMC & lt 30 kg / m2 IMC medio, 26,2 ± 2,9 kg / m2), utilizamos tomografía computarizada por emisión de fotón único para medir los volúmenes gástricos en ayunas y posprandiales y expresamos la respuesta de acomodación como la relación entre los volúmenes posprandial / en ayunas. La prueba de saciedad midió el volumen máximo tolerable de ingestión de comida nutritiva líquida (Asegúrese) y los síntomas 30 minutos después de la interrupción de la ingestión. Resultados: Los volúmenes gástricos totales en ayunas y posprandiales y la relación entre el volumen gástrico posprandial / en ayunas no fueron diferentes entre los sujetos obesos asintomáticos y los de control. Sin embargo, el volumen en ayunas del estómago distal fue mayor en los sujetos obesos que en los controles. El volumen máximo tolerable de Secure ingerido y la puntuación total de los síntomas 30 minutos después tampoco fueron diferentes entre los sujetos obesos y los de control. Discusión: Los individuos obesos asintomáticos (dentro del rango de IMC de 32,6 a 48 kg / m2) no mostraron ni un aumento de la acomodación gástrica posprandial ni una reducción de la saciedad. Estos datos sugieren que es poco probable que la acomodación gástrica proporcione una contribución importante al desarrollo de la obesidad moderada.

AB - Objetivo: Las relaciones de acomodación gástrica y saciedad en individuos con obesidad moderada no están claras. Planteamos la hipótesis de que las personas obesas tenían una mayor acomodación gástrica y una menor saciedad posprandial. El objetivo de este estudio fue comparar la acomodación gástrica y la saciedad entre sujetos asintomáticos obesos y no obesos. Métodos y procedimientos de investigación: En 13 sujetos obesos (índice de masa corporal [IMC] ≥ 30 kg / m2 IMC medio, 37,0 ± 4,9 kg / m2) y 19 sujetos de control no obesos (IMC & lt 30 kg / m2 IMC medio, 26,2 ± 2,9 kg / m2), utilizamos tomografía computarizada por emisión de fotón único para medir los volúmenes gástricos en ayunas y posprandiales y expresamos la respuesta de acomodación como la relación entre los volúmenes posprandial / en ayunas. La prueba de saciedad midió el volumen máximo tolerable de ingestión de comida nutritiva líquida (Asegúrese) y los síntomas 30 minutos después de la interrupción de la ingestión. Resultados: Los volúmenes gástricos totales en ayunas y posprandiales y la relación entre el volumen gástrico posprandial / en ayunas no fueron diferentes entre los sujetos obesos asintomáticos y los de control. Sin embargo, el volumen en ayunas del estómago distal fue mayor en los sujetos obesos que en los controles. El volumen máximo tolerable de Secure ingerido y la puntuación total de los síntomas 30 minutos después tampoco fueron diferentes entre los sujetos obesos y los de control. Discusión: Los individuos obesos asintomáticos (dentro del rango de IMC de 32,6 a 48 kg / m2) no mostraron ni un aumento de la acomodación gástrica posprandial ni una reducción de la saciedad. Estos datos sugieren que es poco probable que la acomodación gástrica proporcione una contribución importante al desarrollo de la obesidad moderada.


La biología del hambre

Los mecanismos biológicos detrás del hambre, el apetito y la saciedad son misteriosos. ¿Qué procesos nos hacen sentir hambre y luego nos dicen cuándo dejar de comer? ¿Por qué nos atraen más determinados alimentos que otros? ¿Cuáles son las raíces biológicas de los trastornos alimentarios como los atracones y la anorexia?

Para Nilay Yapici, Neurobiology and Behavior, las respuestas están en nuestro cerebro. "Siempre me ha fascinado cómo nuestro cerebro controla nuestros comportamientos", dice. "Quiero entender cómo los genes regulan nuestras funciones cerebrales, que luego controlan nuestros comportamientos, especialmente nuestras decisiones de la vida diaria como comer".

Identificación de las neuronas de la ingesta de alimentos

Yapici explora cómo los circuitos de ingesta de alimentos en el cerebro están regulados en diferentes estados de comportamiento. Su laboratorio busca identificar neuronas que median en las decisiones de ingesta de alimentos y rastrear su actividad durante varios comportamientos, como buscar comida o descansar.

Yapici inició su carrera investigadora centrándose en Drosophila melanogaster, la mosca de la fruta. Quería explorar la genética detrás del comportamiento, y se sintió atraída por la drosophila porque tiene un cerebro más pequeño con 1000 veces menos neuronas que el cerebro del ratón, pero aproximadamente el 80 por ciento de los genes que codifican proteínas en Drosophila son los mismos que en otros. especies, como ratones y humanos.

Al principio, el laboratorio de Yapici identificó interneuronas excitadoras, a las que llamaron neuronas de ingestión 1 (IN1), en el centro de procesamiento del sabor del cerebro de la drosophila. “Estas neuronas cambian de actividad cuando la mosca tiene hambre”, dice Yapici. “Tienen una tasa de disparo más alta cuando la mosca está comiendo activamente. Creemos que la actividad de estas neuronas está controlando la persistencia de la ingesta de alimentos ".

¿Un circuito de retroalimentación positiva entre el intestino y el cerebro?

En su búsqueda por comprender el papel de IN1 en la ingesta de alimentos en Drosophila, los investigadores comenzaron a observar la interacción entre el cerebro de la mosca y su intestino. “Tenemos evidencia preliminar de que la duración de la ingesta de alimentos puede estar regulada por información proveniente del intestino”, dice Yapici. “Es como un ciclo de retroalimentación positiva. Si la mosca está comiendo algo bueno, las neuronas del intestino parecen activarse y enviar impulsos a las neuronas IN1 del cerebro. Creemos que es por eso que las neuronas IN1 están permanentemente activas mientras la mosca come. Es casi como si el intestino le estuviera diciendo al cerebro: "Esto es bueno. Sigue comiendo ".

Investigaciones recientes de otros laboratorios parecen mostrar que estas neuronas intestinales-cerebrales también existen en ratones, explica Yapici. "Esto es alentador para mí porque parece que existen mecanismos similares tanto en drosophila como en ratones, lo que hace que el modelo de mosca sea más prometedor en términos de su uso para comprender los circuitos neuronales que regulan la ingesta de alimentos en el cerebro", dice.

“La duración de la ingesta de alimentos puede estar regulada por información proveniente del intestino. Es como un ciclo de retroalimentación positiva. Es casi como si el intestino le estuviera diciendo al cerebro: "Esto es bueno. Sigue comiendo ".

Yapici y su laboratorio planean usar el modelo de mosca para identificar genes específicos de interés y luego tomar esos hallazgos y aplicarlos a modelos de ratón más complicados. "Vamos a ir y venir entre los dos modelos y aprender de ambos al mismo tiempo", dice.

Imágenes de regiones profundas del cerebro

Para mirar en las regiones profundas del cerebro del ratón, Yapici tiene una colaboración continua con Chris Xu, Física Aplicada e Ingeniería. Xu es el investigador principal principal (PI) y Yapici es co-PI del Cornell Neurotechnology Hub, que se dedica a desarrollar nuevas tecnologías de imágenes cerebrales y darlas a conocer a la comunidad de neurociencias. Yapici y Xu trabajaron juntos para desarrollar un método para obtener imágenes de regiones profundas del cerebro de la mosca viva sin cirugía. Recientemente, ampliaron ese trabajo aún más, buscando crear nuevos métodos para obtener imágenes del tallo cerebral del ratón.

"Estamos tratando de obtener imágenes de regiones realmente profundas del cerebro", dice Yapici. “Estas regiones son muy importantes para el procesamiento del sabor y probablemente también para comunicarse con el intestino. Además, contienen otros circuitos neuronales que regulan funciones fisiológicas, como el sueño y los comportamientos motores. Nadie puede acceder a ellos en el comportamiento de los animales debido a las dificultades técnicas de obtener imágenes de ellos, pero si podemos desarrollar este nuevo método de imagen utilizando microscopía de tres fotones, habrá muchas aplicaciones para su uso. Estoy muy emocionado por eso ".

¿Cuál es el volumen de One Fly Gulp?

Aunque no es una ingeniera capacitada, Yapici no es ajena a la invención de nuevas herramientas para abordar cuestiones científicas en el laboratorio. Hace algunos años, desarrolló uno ingenioso, llamado Expresso, para medir la ingesta de alimentos de moscas individuales. Expresso se compone de muchos capilares de vidrio diminutos que contienen una medida exacta de alimento líquido y un sensor que puede detectar el menisco en los capilares de vidrio. Los investigadores pusieron una mosca en una cámara con un capilar para alimentarse.

“Podemos determinar el volumen de cada trago que toma una mosca”, dice Yapici. “Al mismo tiempo, podemos rastrear las moscas. Entonces, sabemos cuánto come una mosca y qué hacen antes y después de comer. ¿Se juntan en un rincón? ¿Se quedan cerca de la comida? ¿Buscan otros alimentos? Es una forma muy cuantitativa de medir la alimentación y el forrajeo de las moscas ".

Pasión por comprender el cerebro

En la universidad, Yapici consideró estudiar ingeniería, pero siempre le fascinó más la biología. “Incluso casi me convierto en neurocirujano”, dice. “Pero mi pasión era comprender el cerebro en lugar de curarlo. La investigación que hago es ciencia básica, pero me gusta trabajar en una pregunta que tiene algún tipo de objetivo aplicado en el futuro. No creo que vaya a desarrollar una terapia para un trastorno alimentario, pero podría identificar un mecanismo que pueda ser utilizado por otra persona para desarrollar una terapia. Así es la ciencia. Es un esfuerzo de grupo. Se necesita mucha experiencia y conocimientos científicos complementarios para alcanzar un objetivo final ".


Expresiones de gratitud

Tehmina Amin es la directora de proyectos y Julian Mercer es el coordinador de proyectos de Full4Health. Ambos están financiados por el proyecto Full4Health (acuerdo de subvención nº 266408) en el marco del Séptimo Programa Marco de la UE (FP7 / 2007 & # x020132013).

Julian Mercer está financiado por el programa de Alimentos, Tierras y Personas del Gobierno de Escocia, la División de Servicios Analíticos y de Ciencias Rurales y Ambientales. También es socio de los proyectos del 7PM: NeuroFAST (convenio de subvención nº 245099) y SATIN (convenio de subvención nº 289800).

Cumplimiento de las pautas de ética

Conflicto de intereses

Tehmina Amin y Julian Mercer declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Derechos humanos y animales y consentimiento informado

Este artículo no contiene ningún estudio con sujetos humanos o animales realizado por ninguno de los autores.


Grasa, fibra, saciedad y saciedad en la dieta: una revisión sistemática de estudios agudos

Los seres humanos parecen tener mecanismos innatos de regulación de la energía que se manifiestan en sensaciones de saciedad durante una comida y saciedad después de la ingestión. Las interacciones entre estos mecanismos y el perfil de macronutrientes de su entorno alimentario contemporáneo podrían ser responsables de la desregulación de este mecanismo, lo que resulta en una mayor ingesta de energía. El objetivo de esta revisión sistemática fue determinar el impacto de la fibra dietética y la grasa, tanto de forma aislada como combinada, sobre la saciedad y la saciedad.

Materias / Métodos

Se realizó una revisión sistemática de la literatura, desde su inicio hasta finales de diciembre de 2017, de acuerdo con las guías PRISMA, en las bases de datos Scopus, Food Science and Tech, CINAHL y Medline. La estrategia de búsqueda se limitó a artículos en idioma inglés, publicados en revistas revisadas por pares y estudios en humanos. Los estudios se seleccionaron según los criterios de inclusión / exclusión.

Resultados

Se encontró un total de 1490 estudios inicialmente utilizando los términos de búsqueda seleccionados que se redujeron a 12 estudios adecuados para su inclusión. A partir de esto, también se realizó un metanálisis para determinar los efectos de saciedad de cualquier interacción potencial entre la grasa y la fibra dietética sobre la saciedad; no se encontraron efectos significativos.

Conclusiones

Debido a la alta densidad energética, la grasa (por kJ) tuvo un efecto débil sobre la saciedad según lo determinado por el efecto por gramo para cada unidad de energía. La adición de fibra mejora teóricamente la saciedad al desacelerar la absorción de varios nutrientes, incluida la grasa, aunque el metanálisis como parte de esta revisión no pudo demostrar un efecto, tal vez reflejando una falta de sensibilidad en el diseño de la investigación. El potencial para mejorar la saciedad y las respuestas de saciedad al consumir grasas junto con carbohidratos que contienen fibra merece una mayor investigación.


Los juegos del hambre: descubriendo el secreto del interruptor del hambre en el cerebro

Crédito: CC0 Public Domain

Tener hambre constantemente, sin importar cuánto comas, es la lucha diaria de las personas con defectos genéticos en los controles del apetito del cerebro y, a menudo, termina en una obesidad severa. En un estudio publicado en Ciencias el 15 de abril, investigadores del Instituto de Ciencias Weizmann, junto con colegas de la Universidad Queen Mary de Londres y la Universidad Hebrea de Jerusalén, revelaron el mecanismo de acción del interruptor maestro del hambre en el cerebro: el receptor de melanocortina 4, o receptor MC4 para abreviar. También han aclarado cómo este interruptor es activado por setmelanotide (Imcivree), un fármaco aprobado recientemente para el tratamiento de la obesidad severa provocada por ciertos cambios genéticos. Estos hallazgos arrojan nueva luz sobre la forma en que se regula el hambre y pueden ayudar a desarrollar mejores medicamentos contra la obesidad.

El receptor MC4 está presente en una región del cerebro llamada hipotálamo, dentro de un grupo de neuronas que calculan el balance energético del cuerpo procesando una variedad de señales metabólicas relacionadas con la energía. Cuando el MC4 está activado, o "encendido", como suele ser, envía comandos que hacen que nos sintamos llenos, lo que significa que, desde la perspectiva del cerebro, nuestro estado predeterminado es la saciedad. Cuando nuestros niveles de energía bajan, el grupo hipotalámico produce una hormona de "hora de comer" que inactiva o apaga el receptor MC4, enviando una señal de "tener hambre". Después de comer, se libera una segunda hormona "Estoy lleno". Se une al mismo sitio activo en el MC4, reemplazando la hormona del hambre y volviendo a encender el receptor, devolviéndonos al estado de saciedad predeterminado. Las mutaciones que inactivan el MC4 hacen que las personas sientan hambre constantemente.

El MC4 es un objetivo principal para los medicamentos contra la obesidad, como el setmelanotide, precisamente porque es un interruptor maestro: encenderlo puede controlar el hambre y evitar todas las demás señales relacionadas con la energía. Pero hasta ahora se desconocía cómo funciona exactamente este interruptor del hambre.

El nuevo estudio comenzó con la situación de una familia, en la que al menos ocho miembros, afectados por el hambre persistente, eran severamente obesos, la mayoría de ellos con un índice de masa corporal de más de 70, es decir, aproximadamente el triple de la norma. Su historial médico llamó la atención de Hadar israelí, un estudiante de medicina que busca un doctorado. estudios sobre los mecanismos de la obesidad bajo la dirección del Dr. Danny Ben-Zvi en la Universidad Hebrea de Jerusalén. Israeli was struck by the fact that the family's plight was due to a single mutation that ran in the family: one affecting the MC4 receptor. She turned to Dr. Moran Shalev-Benami of Weizmann's Chemical and Structural Biology Department, asking whether new advances in electron microscopy could help explain how this particular mutation could produce such a devastating effect.

Shalev-Benami launched a study into the structure of MC4, inviting Israeli to join her lab as a visiting scientist. Together with Dr. Oksana Degtjarik, a postdoctoral fellow in the lab, Israeli isolated large quantities of pure MC4 receptor from cell membranes, let it bind with setmelanotide and determined its 3D structure using cryogenic electron microscopy. The study was conducted in collaboration with the teams of Dr. Peter J. McCormick from the Queen Mary University of London and of Prof. Masha Y. Niv from the Hebrew University of Jerusalem.

The 3D structure revealed that setmelanotide activates the MC4 receptor by entering its binding pocket—that is, by directly hitting the molecular switch that signals satiety, even more potently than the natural satiety hormone. It also turned out that the drug has a surprising helper: an ion of calcium that enters the pocket, enhancing the drug's binding to the receptor. In biochemical and computational experiments, the scientists found that similarly to the drug, calcium also assists the natural satiety hormone.

McCormick: "Calcium helped the satiety hormone activate the MC4 receptor while interfering with the hunger hormone and reducing its activity."

"This was a truly unexpected finding," Shalev-Benami says. "Apparently, the satiety signal can successfully compete with the hunger signal because it benefits from the assistance of calcium, which helps the brain restore the "I'm full' sensation after we eat."

MC4's structure also revealed that the drug's entry causes structural changes in the receptor these changes appear to initiate the signals within the neurons that lead to the sensation of fullness. The study has explained how mutations in the MC4 receptor can interfere with this signaling, leading to never-ending hunger and ultimately obesity.

Moreover, the scientists have identified hotspots that crucially distinguish MC4 from similar receptors in the same family. This should make it possible to design drugs that will bind only to MC4, avoiding side effects that may be caused by interactions with other receptors.

"Our findings can help develop improved and safer anti-obesity drugs that will target MC4R with greater precision," Shalev-Benami says.


Sensory-Specific Satiety!

Really enjoyed reading all the great comments on that "Choose Your Own Nostalgia?" blog, thank you!! Lots of Sparkies DO have joyous childhood memories of eating healthy with their familiies: veggies and fruits grown or picked and the celebration of those whole food flavours. But: not everybody, that's for sure! And for most Sparkies, the jury seems to be still out as to whether the "healthy" stuff, deliberately chosen, can compete successfully with the fat/salt/sugar trifecta concocted by the food manufacturers to exploit our addictions!

Which is pretty realistic. Especially in light of another interesting concept from recent reviews of Michael Moss's new book Hooked -- and new to me : "sensory-specific satiety". We do stop craving something when we eat too much of it: and yes, that can happen from eating too much of the healthy stuff too. I can remember my sister eating too many blueberries, picked wild from the low bushes growing on the pink granite outcroppings of our Haliburton vacation times (always one eye out for a mama bear feeding up her cubs before hibernation!) It was many years before my sister could face a blueberry again!!

But the food scientists employed by the big manufacturers use "sensory-specific satiety" quite deliberately to keep us eating their deliberately addictive junk foods.

Even with ultra addictive fat/salt/sugar, it's possible you may get to a point of fullness if you stick with the same flavour, texture, odour. OK, it's almost unimaginable but: enough plain chips! However, just a small change will create that feeling of novelty and start you eating again!! Rippled chips (just a new texture). BBQ chips! Sour cream and onion chips! Ketchup chips! (Yes, this is a Canadian thing.) And the typical store selling chips will have more than 20 different flavours!!

So: with just those small changes, you will NEVER have had enough. Which is precisely why there ARE so many flavours of potato chips!! Ditto corn chips, tortilla chips, rice cakes (but they're "healthy", right? Uh, not so much. Just check out the list of chemicals in those flavour additives!)

Not to mention cookies. Think of plain Oreos: and then all the varieties on an Oreo theme. Double stuffed! We certainly are!!

And how about "limited time only" offers? FOMO (fear of missing out) joins forces with flavour tweaking!! So if I don't get to Wendys tomorrow at the latest, I'll miss out on that burger with Southwestern whatevers poured all over it: not incidentally adding even more calories and even more fat, salt and sugar.

It's not as if we have the fragile appetites of recovering invalids and need to be encouraged to eat more more more! But manipulating "sensory-specific satiety" is really effective and most definitely has an impact on the "bottom line": mine, as measured in pants size, AND the food industry giants' profitability.

But why does the small flavour tweak work so successfully? Again, because of our evolutionary biology. Our ancestors survived better when they ate a variety of naturally gathered foods, to obtain the broadest possible range of trace vitamins and minerals. A handful of ripe raspberries here, a couple ripe blueberries there. Our taste sensors, seeking out flavour novelty, were designed and evolved for our health protection! But now are manipulated with diabolical deftness to keep us eating more and more of the same cheap ersatz fodder.

But should we -- as a couple Sparkie comments indicated -- simply be able to scold ourselves successfully, exercise a little bit of discipline and stop stop stop eating this seductive and infinitely variable stuff? Which is endlessly advertised everywhere in our 24/7 and 360 degree "food environments"?

Well, we are each biologically unique and for some of us the addictive pull may be less intense than for others. But before we get too self-congratulatory and complacent, Moss apparently suggests this is no particular virtue on our own part: it's less about discipline and more like the difference between having blue eyes or brown ones. We were just (luckily for us) born less susceptible.

Because, Moss tells us, these manufactured foods can be even more addictive than cigarettes or other drugs. ¿Por qué? Because of the speed at which sugar and fat register on the human brain:

"With tobacco and drugs, the substance must enter the bloodstream in order to reach the brain. But this isn't the case for a bite of chocolate cake or cheese pizza. The sugar in the cake goes from the taste buds to the brain directly, and the fat zips there through the trigeminal nerve — in both instances incredibly fast. Experiments show that "the faster something reaches the brain, the greater the brain's response," Moss writes. Foods that contain both sugar and fat produce a double hit to the brain and thus a double arousal, and food companies know this."

Wow! Double stuffed with a double hit!!

The very biology which was designed to ensure my survival -- designed to ensure that I would exert extra effort, climb the tree to get essential sugar nutrients, chase the mastodon to get fat nutrients AND also exert extra effort to get a variety of food tastes and textures and odours for all the essential micronutrients -- is now working against me.

And not by accident! By the deliberate proliferation of all that salt/fat/sugar laden junk food manufactured with small changes of flavour and texture and odour in the centre aisle of the grocery store.

And I'm not so virtuous OR so self disciplined about it, uh no. The best I can do is . . . avoid it. I can resist anything but temptation?

Our ancient ancestors probably hid in fear and quaking from the sabre tooth tigers, knowing that they could be out-run! And yup, that's my own approach to the centre aisles of chips chips chips and cookies cookies cookies and pop pop pop in all their infinite variety. Most of the time, sticking to the outer perimeter of the grocery store, I'm really just in hiding. Avoiding temptation.

But yeah, I'm so aware of those "special promotions" at the ends of even my "safe" spots, placed so I have to negotiate my cart very carefully indeed!

This week's special, today only . . . snagging my attention. Traps for the unwary!

Does knowing what's going on help? Yeah, maybe a little . . .But we are human and our biology, which leads us to crave fat salt sugar and flavour variation, is so very powerful because satisfying those cravings was essential to our very survival.

And now resisting those cravings -- artificially amplified -- is equally essential. To our health.


Physiological mechanisms mediating aspartame-induced satiety

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In: Physiology and Behavior , Vol. 78, 04.2003, p. 557 - 562.

Research output : Contribution to journal › Article (Academic Journal) › peer-review

T1 - Physiological mechanisms mediating aspartame-induced satiety

N2 - Aspartame has been previously shown to increase satiety. This study aimed to investigate a possible role for the satiety hormones cholecystokinin (CCK) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in this effect. The effects of the constituents of aspartame, phenylalanine and aspartic acid, were also examined. Six subjects consumed an encapsulated preload consisting of either 400 mg aspartame, 176 mg aspartic acid + 224 mg phenylalanine, or 400 mg corn flour (control), with 1.5 g paracetamol dissolved in 450 ml water to measure gastric emptying. A 1983-kJ liquid meal was consumed 60 min later. Plasma CCK, GLP-1, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), glucose, and insulin were measured over 0-120 min. Gastric emptying was measured from 0 to 60 min. Plasma GLP-1 concentrations decreased following the liquid meal (60-120 min) after both the aspartame and amino acids preloads (control, 2096.9 pmol/l min aspartame, 536.6 pmol/l min amino acids, 861.8 pmol/l min incremental area under the curve [AUC] 60-120 min, P

AB - Aspartame has been previously shown to increase satiety. This study aimed to investigate a possible role for the satiety hormones cholecystokinin (CCK) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in this effect. The effects of the constituents of aspartame, phenylalanine and aspartic acid, were also examined. Six subjects consumed an encapsulated preload consisting of either 400 mg aspartame, 176 mg aspartic acid + 224 mg phenylalanine, or 400 mg corn flour (control), with 1.5 g paracetamol dissolved in 450 ml water to measure gastric emptying. A 1983-kJ liquid meal was consumed 60 min later. Plasma CCK, GLP-1, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), glucose, and insulin were measured over 0-120 min. Gastric emptying was measured from 0 to 60 min. Plasma GLP-1 concentrations decreased following the liquid meal (60-120 min) after both the aspartame and amino acids preloads (control, 2096.9 pmol/l min aspartame, 536.6 pmol/l min amino acids, 861.8 pmol/l min incremental area under the curve [AUC] 60-120 min, P


Perspectives and Significance: Countering the Biological Drive to Regain Weight

While the homeostatic influence on body weight plays a more subtle, permissive role in the development of obesity, biological pressures emerge after weight loss to impart a more prominent influence on the process of weight regain ( Fig. 2 ). It is the dieting and the deviation from the “steady-state” weight that awakens the body's defense system. The biological response is persistent, saturated with redundancies, and well focused on the objective of restoring the body's depleted energy reserves. Any weight loss strategy that fails to acknowledge and plan for this emerging metabolic influence is likely to have little success in facilitating long-term weight reduction.

Even so, the overarching message about our biology's response to weight loss should not be misconstrued into a conciliatory surrender to the inevitability of weight regain. The biological drive to regain lost weight can be countered with environmental, behavioral, and pharmaceutical interventions ( Fig. 2mi ). Composition of the weight maintenance diet (high protein, low carbohydrate type of dietary fat) has a significant impact on several aspects of this homeostatic response (9, 37, 216), as does the amount of physical activity and regular programmed exercise (137, 151). Promising combination pharmacotherapy, targeting more than one component of the homeostatic system is also on the horizon (190). By acknowledging that these homeostatic pressures emerge, we can proactively develop and implement regain prevention strategies to counter their influence. To ensure success, the regain prevention strategies will likely need to be just as comprehensive, persistent, and redundant, as the biological adaptations they are attempting to counter.