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13.2F: Prevención de la adherencia bacteriana - Biología

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Objetivos de aprendizaje

  1. Analice cómo los anticuerpos defienden el cuerpo al prevenir la adherencia bacteriana a las células huésped. (Incluya qué clases o isotipos de inmunoglobulinas están involucradas, la función de la porción Fab del anticuerpo, la función, si la hay, de la porción Fc del anticuerpo y la función de las proteínas del complemento, si las hay).
  2. Describa brevemente 2 formas diferentes en que las bacterias pueden resistir los anticuerpos que bloquean la adherencia bacteriana a las células huésped.

Una de las defensas innatas del cuerpo es la capacidad de eliminar físicamente las bacterias del cuerpo a través de medios como el desprendimiento constante de células epiteliales superficiales de la piel y las membranas mucosas, la eliminación de bacterias por medios como tos, estornudos, vómitos y diarrea. y eliminación de bacterias por fluidos corporales como saliva, sangre, mucosidad y orina. Las bacterias pueden resistir esta eliminación física produciendo pili, proteínas adhesinas de la pared celular y / o cápsulas productoras de biopelículas.

Para obtener más información: Adherencia bacteriana de la Unidad 3

Los anticuerpos se fabrican contra pili, cápsulas y adhesinas de la pared celular. La unión de la porción Fab del anticuerpo a la punta adhesiva de los pili, las adhesinas de la pared celular o las moléculas capsulares evita que las bacterias se adhieran a las células huésped y las colonicen (consulte la Figura ( PageIndex {1} ) y la Figura ( PageIndex {2} ).) La IgG bloquea la adherencia de las bacterias en los tejidos mientras que la IgA bloquea la adherencia de las bacterias en las superficies mucosas del cuerpo.

Animación flash que muestra anticuerpos que bloquean la adherencia bacteriana a la célula huésped.

Versión html5 de la animación para iPad que muestra los anticuerpos que bloquean la adherencia bacteriana a la célula huésped.

Animación de YouTube que ilustra los anticuerpos que bloquean la unión de los microbios a las células huésped.

Mapa conceptual de las formas en que los anticuerpos protegen el cuerpo

El cuerpo es capaz de producir moléculas de anticuerpos contra las puntas adhesivas de Escherichia coli pili y, sin embargo, E. coli sigue siendo la causa más común de infecciones del tracto urinario. Indique qué podría explicar esto.

Sin embargo, como se aprendió en la Unidad 3, algunas bacterias mediante las actividades que se describen a continuación son capaces de superar esta defensa de anticuerpos.

  • Algunas bacterias pueden producir proteasas de inmunoglobulina que pueden degradar la IgA protectora que se encuentra en el moco. Los ejemplos incluyen bacterias que colonizan las membranas mucosas como steotococos neumonia, Hemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Helicobacter pylori, Shigella flexneri y enteropatógeno Escherichia coli.
  • Otra forma en que ciertas bacterias pueden evadir los anticuerpos es cambiando las puntas adhesivas de sus pili como se ve con Neisseria gonorrhoeae (ver Figura ( PageIndex {3} )). Las bacterias también pueden variar otras proteínas de la superficie de modo que los anticuerpos ya producidos ya no "encajen".

Para obtener más información: Bacterias que resisten la inmunidad adaptativa de la Unidad 3

Resumen

Las bacterias resisten la eliminación física por medio de pili, proteínas adhesinas de la pared celular y / o cápsulas productoras de biopelículas. La unión de la porción Fab del anticuerpo a la punta adhesiva de los pili, las adhesinas de la pared celular o las moléculas capsulares evita que las bacterias se adhieran a las células huésped y las colonicen.

Preguntas

Estudie el material de esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No haga clic en las respuestas y escríbalas. Esto no pondrá a prueba su comprensión de este tutorial.

  1. Analice cómo los anticuerpos defienden el cuerpo al prevenir la adherencia bacteriana a las células huésped. (Incluya qué clases o isotipos de inmunoglobulinas están involucradas, la función de la porción Fab del anticuerpo, la función, si la hay, de la porción Fc del anticuerpo y la función de las proteínas del complemento, si las hay). (ans)
  2. Describir cómo las inmunoglobulinas proteasas pueden proteger a las bacterias de los anticuerpos que bloquean la adhesión bacteriana a las células huésped. (ans)
  3. Opción multiple (ans)

Evaluación de un biomaterial recubierto de poli (vinilpirrolidona) para uso urológico

Los problemas asociados de formación de biopelículas bacterianas e incrustaciones que pueden causar obstrucción o bloqueo de los catéteres uretrales y los stents ureterales a menudo dificultan el uso eficaz de biomateriales dentro del tracto urinario. En este estudio in vitro, hemos investigado las propiedades superficiales de un revestimiento hidrófilo de poli (vinilpirrolidona) (PVP) aplicado a poliuretano y hemos determinado su idoneidad para su uso como biomaterial del tracto urinario comparando su lubricidad y capacidad para resistir la adherencia bacteriana y incrustaciones con las de poliuretano y silicona sin recubrimiento. El poliuretano revestido con PVP era significativamente más hidrófilo y más lúbrico que el poliuretano sin revestimiento o la silicona. La adherencia de un aislado hidrófilo de Escherichia coli al poliuretano revestido con PVP y al poliuretano no revestido fue similar pero significativamente menor que la adherencia a la silicona. La adherencia de un aislado de Enterococcus faecalis hidrófobo al poliuretano y silicona revestidos con PVP fue similar, pero fue significativamente menor que la adherencia al poliuretano no revestido. La incrustación de estruvita fue similar en el poliuretano y la silicona revestidos con PVP, pero significativamente menor que en el poliuretano sin revestir. Además, la incrustación de hidroxiapatita fue significativamente menor en el poliuretano revestido con PVP que en el poliuretano sin revestir o la silicona. Los resultados sugieren que el recubrimiento de PVP podría ser útil para prevenir las complicaciones causadas por la formación de biopelículas bacterianas y la deposición de incrustaciones en biomateriales implantados en el tracto urinario y, por lo tanto, justifica una evaluación adicional.


Pilinas en bacterias grampositivas: una perspectiva estructural

Las pilinas o fimbrilinas son una clase de proteínas que se encuentran en los pilus de la superficie bacteriana, un apéndice de la superficie similar a un cabello. Tanto las bacterias Gram-negativas como las positivas producen pilinas para ensamblar pili en su superficie celular para diferentes propósitos que incluyen adherencia, motilidad de espasmos, conjugación, inmunomodulación, formación de biopelículas y transferencia de electrones. Las propiedades inmunogénicas de las pilinas las convierten en atractivas candidatas a vacunas. Las pilinas polimerizadas juegan un papel clave en el inicio de la adhesión del hospedador, que es un paso crítico para la colonización e infección bacteriana. Debido a su papel clave en la adhesión y exposición en la superficie celular, la orientación a la adhesión mediada por pilinas (terapia anti-adhesión) también se considera un enfoque alternativo prometedor para prevenir y tratar infecciones bacterianas, uno que puede superar sus repertorios cada vez mayores. de los mecanismos de resistencia. Las pilinas individuales interactúan entre sí de forma no covalente para ensamblar la fibra de pilus con la ayuda de proteínas asociadas como chaperonas y Usher en bacterias Gram-negativas. Por el contrario, las pilinas en las bacterias grampositivas a menudo se conectan entre sí de forma covalente, con la ayuda de sabores. Ciertas características estructurales únicas presentes en las pilinas las distinguen entre sí a través de diferentes cepas bacterianas, y estas dictan sus objetivos y funciones celulares. Si bien la estructura de las pilinas se ha estudiado extensamente en bacterias patógenas Gram-negativas, las pilinas en bacterias patógenas Gram-positivas han estado presentes solo durante la última década. Recientemente, el descubrimiento de pilinas en bacterias no patógenas, como Lactobacillus rhamnosus GG, ha recibido una gran atención, aunque tradicionalmente la atención se centró en las bacterias patógenas. Esta revisión resume y discute el conocimiento estructural actual de pilinas en bacterias Gram-positivas con énfasis en aquellas pilinas que son sustratos de sortasa.

Palabras clave: Adhesión MSCRAMM fimbrilinas isopéptido pili pilina sortasa.


Resistencia antimicrobiana

La variabilidad genética entre microbios es inevitable. El uso de fármacos antimicrobianos finalmente selecciona la supervivencia de cepas que son capaces de resistirlos.

La aparición de resistencia a los antimicrobianos puede deberse a una mutación espontánea de genes cromosómicos. En muchos casos, las cepas bacterianas resistentes han adquirido elementos genéticos móviles de otros microorganismos. Estos elementos están codificados en plásmidos o transposones y permiten a los microorganismos sintetizar enzimas que

Modificar o inactivar el agente antimicrobiano.

Cambiar la capacidad de la célula bacteriana para acumular el agente antimicrobiano.

Resiste la inhibición del agente antimicrobiano.

Minimizar el uso inadecuado de antibióticos en humanos y en la cría de animales es importante para la salud pública.


La apreciación de la placa dental y la respuesta del huésped proporciona una base esencial para comprender el proceso de la enfermedad y la justificación del tratamiento. Esta información ayudará al lector a comprender no solo la forma en que la placa puede tener un impacto en los tejidos bucales, sino también por qué una limpieza regular y eficaz puede mejorar la salud periodontal y por qué algunas personas parecen tener una mayor susceptibilidad a la periodontitis que otras, ya sea intrínsecamente o en relación con varios factores sistémicos.

La placa dental es una biopelícula bacteriana que causa gingivitis crónica y periodontitis. Conceptualmente, se puede considerar la enfermedad periodontal como una interacción huésped-microbiano en la que tanto el huésped como los factores bacterianos determinan el resultado, de modo que los cambios en el equilibrio entre el huésped y los factores bacterianos pueden resultar en un cambio de salud a enfermedad. El equilibrio puede modificarse, por ejemplo, mediante una reducción de la resistencia del huésped, un aumento de la biopelícula de la placa o un aumento de la virulencia bacteriana. La manifestación clínica de la enfermedad periodontal se modifica aún más por factores locales y / o sistémicos.

Desarrollo de la biopelícula de placa

La biopelícula de placa puede definirse clínicamente como depósitos bacterianos que no se pueden eliminar fácilmente enjuagando. Puede formarse en dientes, mucosas u otras superficies sólidas. Estos depósitos pueden visualizarse fácilmente con tintes vegetales o sintéticos en soluciones reveladoras y pueden calcificarse para formar cálculos.

La biopelícula dental es una comunidad bacteriana organizada que se forma cuando se coloca una estructura sólida en un ambiente acuoso. En la cavidad bucal, las superficies sólidas son dientes o materiales de restauración: el metal, la cerámica o el acrílico en los aparatos. Las biopelículas dentales se diferencian de las biopelículas en las superficies mucosas, ya que se forman en superficies que no se desprenden, por lo que se pueden establecer comunidades estables.

En las etapas iniciales de la formación de biopelículas, la adsorción de macromoléculas (mucinas y proteínas salivales) da como resultado la formación de una película adquirida. Las bacterias pueden adherirse fácilmente a estas superficies a través de adhesinas (receptores de superficie específicos). Una vez adheridas, las bacterias crecen y sintetizan activamente los componentes de la membrana externa, lo que facilita la adherencia bacteriana. La masa bacteriana aumenta de tamaño debido al crecimiento continuo de los microbios que ya se adhieren a la biopelícula y por la adhesión de nuevos microbios. La síntesis de polímeros extracelulares facilita aún más la adherencia de especies bacterianas que no pueden adherirse directamente a la película.

La capa superficial es de apariencia suelta e irregular y está bordeada por una capa fluida. A medida que aumenta el grosor de la biopelícula, la difusión de nutrientes hacia adentro y hacia afuera se vuelve progresivamente más difícil. Los gradientes de oxígeno se forman como resultado de la rápida utilización por las capas bacterianas superficiales y la mala difusión del oxígeno a través de la matriz de la biopelícula. Eventualmente se desarrollan condiciones anaeróbicas. La placa supragingival obtiene nutrientes de productos dietéticos disueltos en saliva, mientras que los microbios en las profundidades de las bolsas periodontales obtienen nutrientes de los tejidos periodontales, líquido crevicular gingival, suministro de sangre u otros microorganismos.

La colonización primaria consiste en anaerobios aerobios y facultativos como los cocos grampositivos (p. Ej., Estreptococos). Aparecen bacilos grampositivos, aumentan en número y eventualmente superan en número a los cocos. Filamentos grampositivos, como Actinomyces spp., pueden predominar más tarde. Hay receptores de superficie específicos en los cocos y bacilos grampositivos que permiten la adherencia de las bacterias gramnegativas, que de otra manera carecen de la capacidad de adherirse directamente a la película. A medida que avanza el tiempo, hay un cambio en la microflora de organismos grampositivos a gramnegativos y un aumento en la heterogeneidad de las especies microbianas.

Se establecen comunidades bacterianas estables con el intercambio de nutrientes entre diferentes microbios y también la producción de bacteriocinas (que matan bacterias específicas). El entorno local puede proteger las placas en crecimiento, por ejemplo, en áreas de estancamiento donde los microbios se alojan efectivamente lejos de las acciones de autolimpieza dentro de la cavidad bucal. A continuación, se establecen comunidades bacterianas específicas en diferentes sitios, de acuerdo con los entornos locales, existiendo diferencias entre la hendidura gingival poco profunda en comparación con una bolsa periodontal profunda, una superficie de esmalte plana en comparación con una fisura. Estas comunidades son más resistentes a los antibióticos y efectivamente requieren dosis mucho más altas para ejercer un efecto microbicida como resultado de las complejas interrelaciones dentro de estas comunidades bacterianas.


La pequeña mancha de ARN regulador42 inhibe la biosíntesis de indol para regular negativamente el locus del borramiento de enterocitos de Escherichia coli enteropatógena

El locus de borramiento de enterocitos es necesario para enteropatógenos. Escherichia coli (EPEC) para formar lesiones adjuntas y borradoras (A / E). Las lesiones A / E se caracterizan por una íntima adherencia bacteriana a las células intestinales y la destrucción de las microvellosidades, lo que conduce a la diarrea. Por lo tanto, los estudios que cuestionan la regulación del locus de borramiento de enterocitos (LEE) son fundamentales para comprender la epidemiología molecular de las infecciones por EPEC y desarrollar estrategias de intervención. Hasta ahora, la mayoría de los estudios se han centrado en reguladores basados ​​en proteínas, mientras que el papel de los pequeños ARN reguladores sigue siendo subestimado. Previamente, identificamos los primeros ARNs (MgrR, RyhB y McaS) que regulan el LEE de EPEC. Este estudio se llevó a cabo para identificar ARNs adicionales que impactan el LEE. Nuestros resultados sugieren que el sRNA sensible a catabolitos, Spot42, controla indirectamente el LEE al inhibir la síntesis de su inductor, indol. Spot42 pares de bases con el tnaCAB ARNm y presumiblemente desestabiliza la transcripción, evitando así la expresión de las proteínas reguladoras y estructurales que están involucradas en la importación e hidrólisis del triptófano en indol. La ausencia de indol intracelular conduce a una reducción de la transcripción del LEE1- activador transcripcional maestro Ler codificado, manteniendo así el LEE en su estado silenciado y retrasando la morfogénesis de la lesión A / E. Nuestros resultados destacan la importancia de los riborreguladores que sincronizan las vías metabólicas y de virulencia en la infección bacteriana.

Palabras clave: EPEC LEE Spot42 indol postranscripcional tnaCAB.

Declaracion de conflicto de interes

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Cifras

( AC ). La sobreproducción de Spot42 inhibe la síntesis de indol al reprimir ...

( AC ). Spot42 pares de bases al tnaCA región intergénica a ...

Spot42 reprime la transcripción de ler ...

Spot42 reprime la transcripción de ler y objetivos regulados por Ler. E. coli cepa MC4100 LEE1’-lacZ ...

Modelo para la regulación dependiente de Spot42 ...

Modelo para la regulación del LEE dependiente de Spot42 a través de la biosíntesis de indol. Spot42 pares de bases…


Contenido

La familia de glicosiltransferasa 10 CAZY GT_10 comprende enzimas con dos actividades conocidas galactósido 3 (4) -L-fucosiltransferasa (EC 2.4.1.65) y galactósido 3-fucosiltransferasa (EC 2.4.1.152). Las galactósido 3-fucosiltransferasas muestran similitudes con las alfa-2 y alfa-6-fucosiltransferasas. [1] La biosíntesis del antígeno carbohidrato sialil Lewis X (sLe (x)) depende de la actividad de una galactósido 3-fucosiltransferasa. Esta enzima cataliza la transferencia de fucosa de GDP-beta-fucosa al 3-OH de N-acetilglucosamina presente en los aceptores de lactosamina. [2]

La fuerte actividad de la fucosiltransferasa desalienta la adherencia bacteriana en la uretra de las mujeres. [3] Esto también está mediado por la presencia de pocos sitios de adhesión bacteriana en la vejiga y la uretra. Las mujeres con estos receptores que no tienen secreción mucosa de la enzima fucosiltransferasa para ayudar a bloquear la adherencia bacteriana tienen más probabilidades de tener colonización de E. coli y otros coliformes del recto y menos probabilidades de tener lactobacilos en el área periuretral, lo que resulta en episodios frecuentes de cistitis. [4]


Abstracto

Los dispositivos médicos se utilizan ampliamente en la medicina moderna, pero sus utilidades a menudo están limitadas por la formación de biopelículas de bacterias que son tolerantes a la mayoría de los antibióticos. En este informe, los péptidos antimicrobianos (AMP) se recubrieron sobre biomateriales con la ayuda de un surfactante a través de interacciones hidrofóbicas. Para aumentar la eficiencia del recubrimiento, la estabilidad de los AMP en los fluidos corporales y el espectro de actividad antimicrobiana, se recubrieron pares de AMP simultáneamente sobre varios sustratos, como silicona, poliuretano y titanio, que son componentes de uso común de dispositivos biomédicos. Estos AMP recubiertos exhibieron una citotoxicidad y actividades hemolíticas muy bajas porque se liberaron gradualmente en la orina o el suero. Los pares de AMP, como T9W + SAAP159 y T9W + RRIKA, recubiertos en los discos de silicona pudieron inhibir in vitro adherencia bacteriana en orina. Lo más importante es que los pares de AMP recubiertos en el tubo de silicona con el tensioactivo SDBS podrían evitar la adherencia de las bacterias a la vejiga del ratón y al tubo de silicona implantado en su interior. Estos resultados proporcionan un enfoque prometedor para evitar las infecciones asociadas al catéter urinario causadas por la adherencia bacteriana.


Abstracto

La caries dental es una de las enfermedades bucales mediadas por microbios más comunes en los seres humanos. En la actualidad, la etiología aceptada de la caries se basa en una teoría de cuatro factores que incluye microorganismos orales, ambiente oral, huésped y tiempo. La exposición excesiva a los carbohidratos de la dieta conduce a la acumulación de microorganismos productores de ácido y resistentes al ácido en la boca. La caries dental es impulsada por la disbiosis del biofilm dental adherido a la superficie del esmalte. Los métodos preventivos eficaces incluyen la inhibición de los microorganismos cariogénicos, el tratamiento con un agente anti-biopelícula y el control de la ingesta de azúcar. El objetivo es reducir la cantidad total de biopelícula o los niveles de patógenos específicos. Se podrían recomendar productos naturales para prevenir la caries dental, ya que pueden tener menos efectos secundarios en comparación con los antimicrobianos sintéticos. Aquí, se discuten los mecanismos del desarrollo de la comunidad microbiana oral y la especialización funcional. Destacamos la aplicación de productos naturales ampliamente explorados en los últimos cinco años por su capacidad para inhibir microorganismos cariogénicos.


2 CONCLUSIÓN

Los virus respiratorios como el SARS-CoV-2 están bien caracterizados por causar trastornos graves y neumonía, particularmente en personas con enfermedades concomitantes graves y poblaciones ancianas. Además, la infección por virus respiratorios normalmente podría conducir a una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas secundarias. Sin embargo, los mecanismos responsables de la coinfección bacteriana-SARS-CoV-2 requieren más estudios. Se ha observado que una reacción inmune adaptativa provocada hacia la infección viral falla en la reacción de la inmunidad innata del huésped contra la infección bacteriana. Esta situación puede explicar por qué ocurren coinfecciones bacterianas cuando el virus comienza a ser erradicado de los pulmones de pacientes con COVID-19. Esto se acompaña de un cambio en la actividad fagocítica de las células pulmonares que median los niveles basales de protección innata a través de la fagocitosis y la formación de citocinas proinflamatorias en células mejor sintonizadas con la presentación de antígenos y la estimulación de reacciones inmunes adaptativas. Además, recientemente se ha descubierto que la diversidad de microbiomas da forma a nuestro sistema inmunológico. En consonancia con esto, el agotamiento del microbioma intestinal dificulta la capacidad del sistema inmunológico para crear una respuesta humoral contra virus como el virus de la gripe. Sin embargo, este nuevo paradigma permite, en última instancia, el desarrollo de nuevos enfoques de intervención inmunitaria para la prevención y el tratamiento de coinfecciones víricas bacterianas en pacientes con COVID-19. La pandemia de COVID-19 refuerza la importancia de las medidas preventivas como la vacunación y los tratamientos antimicrobianos para mantener la salud humana.